Τα αντισώματα IgG σε έναν μολυσματικό ιό μονοπυρήνωσης (ιός Epstein-Barr, Epstein Barr Virus, EBV) είναι συγκεκριμένες αντιικές πρωτεΐνες ανοσοσφαιρίνης που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα σε απόκριση σε λοίμωξη με ιό μολυσματικής μονοπυρήνωσης και που υποδεικνύουν τρέχουσα ή προηγούμενη λοίμωξη.
Ο ιός Epstein-Barr είναι ένας διαδεδομένος ιός της οικογένειας Herpesviridae, που επηρεάζει κυρίως τα Β-λεμφοκύτταρα, καθώς και τα Τ-λεμφοκύτταρα και τα επιθηλιακά κύτταρα. Μεταδίδεται από αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Η μέγιστη επίπτωση εμφανίζεται σε 15-25 χρόνια.
Η πρώτη ανθρώπινη επαφή με τον ιό εμφανίζεται, κατά κανόνα, στην παιδική ηλικία και οδηγεί στην ανάπτυξη λανθάνουσας ασυμπτωματικής ή χαμηλής συμπτωματικής μόλυνσης. Σε ενήλικες, ο ιός Epstein-Barr προκαλεί μολυσματική μονοπυρήνωση, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις συνοδεύεται από πυρετό, δηλητηρίαση, πρησμένους λεμφαδένες, υπερώες και φαρυγγικές αμυγδαλές. Συχνά αυξάνεται το συκώτι και ο σπλήνας, οι πετέχειες εμφανίζονται στον βλεννογόνο του άνω ουρανίσκου. Η λοιμώδης μονοπυρήνωση μπορεί να περιπλεχθεί από ρήξη του σπλήνα, καθώς και από ηπατίτιδα, παγκρεατίτιδα, πνευμονία, αιμολυτική αναιμία, θρομβοκυτταροπενία, απλαστική αναιμία, μυοκαρδίτιδα, σύνδρομο Guillain-Barré, εγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα.
Ο ιός αποθηκεύεται σε μικρές ποσότητες στα κύτταρα Β μνήμης. Οι φορείς ιών είναι περίπου το 90% των ενηλίκων. Η επιμονή του ιού στα Β-λεμφοκύτταρα και στα επιθηλιακά κύτταρα συνεχίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής, έτσι ώστε με μείωση της ανοσίας (για παράδειγμα, με HIV ή ανοσοκατασταλτική θεραπεία μετά τη μεταμόσχευση οργάνων), η λοίμωξη μπορεί να επανενεργοποιηθεί, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη λεμφοϋπερπλαστικών ασθενειών (συμπεριλαμβανομένου του λεμφώματος του Burkitt), ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα ή (συνήθως) μολυσματική μονοπυρήνωση.
Σε απόκριση στη μόλυνση από το ανοσοποιητικό σύστημα, παράγονται διάφορα ειδικά αντιιικά αντισώματα. Στο οξύ στάδιο της μόλυνσης, το πρώτο ανιχνεύθηκε στο αίμα IgM στην πρωτεΐνη καψιδίου (VCA) του ιού, το οποίο φθάνει τη μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα του αίματος την 3η εβδομάδα της νόσου και εξαφανίζεται έως την 4-6η εβδομάδα. Αργότερα, εμφανίζεται IgG στην πρωτεΐνη καψιδίου, φτάνοντας το μέγιστο στις 2-4 εβδομάδες της νόσου, και στη συνέχεια η συγκέντρωσή τους μειώνεται, αλλά παραμένουν για πάντα. Όταν η λοίμωξη επανενεργοποιείται, οι τίτλοι αυτών των αντισωμάτων τείνουν να αυξάνονται. Αντισώματα έναντι πρώιμων αντιγόνων ανιχνεύονται στο οξύ στάδιο της μόλυνσης και εξαφανίζονται μετά από 3-6 μήνες από την έναρξη της νόσου, ωστόσο, στο 20% των μολυσμένων, μπορούν να προσδιοριστούν για αρκετά χρόνια. Αντισώματα στο πυρηνικό αντιγόνο του ιού (EBNA) στο οξύ στάδιο της λοίμωξης, κατά κανόνα, δεν ανιχνεύονται, εμφανίζονται στο αίμα όχι νωρίτερα από την 6-8η εβδομάδα της νόσου (συνήθως 2-4 μήνες μετά την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων) και παραμένουν καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.
Έτσι, η ανάλυση αντισωμάτων επιτρέπει όχι μόνο την εξάλειψη της λοίμωξης που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr, αλλά και τον προσδιορισμό του σταδίου.

Χρησιμοποιημένη έρευνα:

  • Για να επιβεβαιώσετε την τρέχουσα ή μεταφερόμενη μολυσματική μονοπυρήνωση.
  • Για την εκτίμηση της ευαισθησίας σε λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr (σε μολυσματική μονοπυρήνωση).

Η μελέτη έχει ανατεθεί:

  • Σε περιπτώσεις όπου κλινικά (κόπωση, πυρετός, πονόλαιμος, διογκωμένοι περιφερικοί και τραχηλικοί λεμφαδένες, διογκωμένο ήπαρ και / ή σπλήνα) και εργαστηριακά (άτυπα λεμφοκύτταρα στο περιφερικό αίμα) υποδηλώνουν τρέχουσα ή μεταφερόμενη μολυσματική μονοπυρήνωση.
  • Με συμπτώματα γρίπης σε έγκυες γυναίκες (μαζί με εξετάσεις για λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, τοξοπλάσμωση κ.λπ.).
  • Εάν ο ασθενής (ακόμη και χωρίς συμπτώματα λοίμωξης) ήταν σε στενή επαφή με έναν ασθενή με μολυσματική μονοπυρήνωση - για να εκτιμήσει την ένταση της ανοσίας και την ευαισθησία σε λοίμωξη.

Λόγοι για ένα θετικό αποτέλεσμα:

  • την παρουσία ενεργού ανοσίας λόγω προηγούμενης λοίμωξης (μαζί με την ανίχνευση αντισωμάτων έναντι του πυρηνικού αντιγόνου (EBNA) και την απουσία IgM στο αντιγόνο καψιδίου (VCA) του ιού Epstein-Barr) ·
  • τρέχουσα ή πρόσφατη μολυσματική μονοπυρήνωση (σε συνδυασμό με την ανίχνευση IgM σε αντιγόνο καψιδίου (VCA) και αντισώματα έναντι πρώιμων αντιγόνων (EA-D) του ιού Epstein-Barr).
  • Επανενεργοποίηση Epstein-Barr.


Λόγοι για το αρνητικό αποτέλεσμα:

  • η απουσία μόλυνσης που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr (IgM στο αντιγόνο καψιδίου (VCA) του ιού Epstein-Barr δεν ανιχνεύεται) · εάν υπάρχει υποψία λοίμωξης, συνιστάται να επαναπροσδιορίσετε το IgG μετά από 2-4 εβδομάδες.
  • πρώιμα στάδια μολυσματικής μονοπυρήνωσης (υπό την προϋπόθεση ότι ανιχνεύεται αύξηση του επιπέδου του αντιγόνου καψιδικού ιού Epstein-Barr (VCA) IgM) - επαναλάβετε τη μελέτη με δυναμική μετά από 14 ημέρες.
  • χαμηλός ιός Epstein-Barr στο αίμα.
  • έλλειψη ανοσολογικής απόκρισης ή ασθενής ανοσοαπόκριση στον ιό Epstein-Barr λόγω διαταραχών στο ανοσοποιητικό σύστημα (δεν εντοπίζεται IgM σε Epstein-Barr αντιψυκτικό καψίδιο (VCA)).

Η αύξηση του τίτλου αντισωμάτων με την πάροδο του χρόνου (σε ζεύγη ορών), μάλλον, υποδηλώνει οξεία λοίμωξη ή επανενεργοποίηση της λοίμωξης και μια μείωση δείχνει πρόσφατη λοίμωξη. Η ποσότητα αντισωμάτων στο αίμα δεν αντικατοπτρίζει τη σοβαρότητα ή τη διάρκεια της λοίμωξης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ιός Epstein-Barr με υψηλή IgG σε πρωτεΐνη καψιδίου (VCA) μπορεί να παραμείνει καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.

Πρωτεΐνη καψιδίου Epstein Barr Virus (VCA), IgG

Τα αντισώματα IgG σε έναν μολυσματικό ιό μονοπυρήνωσης (ιός Epstein-Barr, Epstein Barr Virus, EBV) είναι συγκεκριμένες αντιικές πρωτεΐνες ανοσοσφαιρίνης που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα σε απόκριση σε λοίμωξη με ιό μολυσματικής μονοπυρήνωσης και που υποδεικνύουν τρέχουσα ή προηγούμενη λοίμωξη.

Αντισώματα κατηγορίας IgG έναντι της πρωτεΐνης καψιδίου ιού Epstein Barr (Barr (Epstein Barr Virus, EBV), ανοσοσφαιρινών κατηγορίας G έναντι της πρωτεΐνης καψιδίου ιού Epstein - Barr.

Αντι-Epstein-Barr ιικά αντιγόνα καψιδίου IgG, Epstein Barr Virus (EBV), VCA-IgG, Anti-EBV (VCA) IgG, EBV-IgG anti-VCA.

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη?

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν από τη μελέτη..

Επισκόπηση μελέτης

Ο ιός Epstein-Barr είναι ένας διαδεδομένος ιός της οικογένειας Herpesviridae, που επηρεάζει κυρίως τα Β-λεμφοκύτταρα, καθώς και τα Τ-λεμφοκύτταρα και τα επιθηλιακά κύτταρα. Μεταδίδεται από αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Η μέγιστη επίπτωση εμφανίζεται σε 15-25 χρόνια.

Η πρώτη ανθρώπινη επαφή με τον ιό εμφανίζεται, κατά κανόνα, στην παιδική ηλικία και οδηγεί στην ανάπτυξη λανθάνουσας ασυμπτωματικής ή χαμηλής συμπτωματικής μόλυνσης. Σε ενήλικες, ο ιός Epstein-Barr προκαλεί μολυσματική μονοπυρήνωση, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις συνοδεύεται από πυρετό, δηλητηρίαση, πρησμένους λεμφαδένες, υπερώες και φαρυγγικές αμυγδαλές. Συχνά αυξάνεται το συκώτι και ο σπλήνας, οι πετέχειες εμφανίζονται στον βλεννογόνο του άνω ουρανίσκου. Η λοιμώδης μονοπυρήνωση μπορεί να περιπλεχθεί από ρήξη του σπλήνα, καθώς και από ηπατίτιδα, παγκρεατίτιδα, πνευμονία, αιμολυτική αναιμία, θρομβοκυτταροπενία, απλαστική αναιμία, μυοκαρδίτιδα, σύνδρομο Guillain-Barré, εγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα.

Ο ιός αποθηκεύεται σε μικρές ποσότητες στα κύτταρα Β μνήμης. Οι φορείς ιών είναι περίπου το 90% των ενηλίκων. Η επιμονή του ιού στα Β-λεμφοκύτταρα και στα επιθηλιακά κύτταρα συνεχίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής, έτσι ώστε με μείωση της ανοσίας (για παράδειγμα, με HIV ή ανοσοκατασταλτική θεραπεία μετά τη μεταμόσχευση οργάνων), η λοίμωξη μπορεί να επανενεργοποιηθεί, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη λεμφοϋπερπλαστικών ασθενειών (συμπεριλαμβανομένου του λεμφώματος του Burkitt), ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα ή (συνήθως) μολυσματική μονοπυρήνωση.

Σε απόκριση στη μόλυνση από το ανοσοποιητικό σύστημα, παράγονται διάφορα ειδικά αντιιικά αντισώματα. Στο οξύ στάδιο της μόλυνσης, το πρώτο ανιχνεύθηκε στο αίμα IgM στην πρωτεΐνη καψιδίου (VCA) του ιού, το οποίο φθάνει τη μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα του αίματος την 3η εβδομάδα της νόσου και εξαφανίζεται έως την 4-6η εβδομάδα. Αργότερα, εμφανίζεται IgG στην πρωτεΐνη καψιδίου, φτάνοντας το μέγιστο στις 2-4 εβδομάδες της νόσου, και στη συνέχεια η συγκέντρωσή τους μειώνεται, αλλά παραμένουν για πάντα. Όταν η λοίμωξη επανενεργοποιείται, οι τίτλοι αυτών των αντισωμάτων τείνουν να αυξάνονται. Αντισώματα έναντι πρώιμων αντιγόνων ανιχνεύονται στο οξύ στάδιο της μόλυνσης και εξαφανίζονται μετά από 3-6 μήνες από την έναρξη της νόσου, ωστόσο, στο 20% των μολυσμένων, μπορούν να προσδιοριστούν για αρκετά χρόνια. Αντισώματα στο πυρηνικό αντιγόνο του ιού (EBNA) στο οξύ στάδιο της λοίμωξης, κατά κανόνα, δεν ανιχνεύονται, εμφανίζονται στο αίμα όχι νωρίτερα από την 6-8η εβδομάδα της νόσου (συνήθως 2-4 μήνες μετά την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων) και παραμένουν καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.

Έτσι, η ανάλυση αντισωμάτων επιτρέπει όχι μόνο την εξάλειψη της λοίμωξης που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr, αλλά και τον προσδιορισμό του σταδίου.

Σε τι χρησιμεύει η μελέτη;?

  • Για να επιβεβαιώσετε την τρέχουσα ή μεταφερόμενη μολυσματική μονοπυρήνωση.
  • Για την εκτίμηση της ευαισθησίας σε λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr (σε μολυσματική μονοπυρήνωση).

Όταν προγραμματίζεται μια μελέτη?

  • Σε περιπτώσεις όπου κλινικά (κόπωση, πυρετός, πονόλαιμος, διογκωμένοι περιφερικοί και τραχηλικοί λεμφαδένες, διογκωμένο ήπαρ και / ή σπλήνα) και εργαστηριακά (άτυπα λεμφοκύτταρα στο περιφερικό αίμα) υποδηλώνουν τρέχουσα ή μεταφερόμενη μολυσματική μονοπυρήνωση.
  • Με συμπτώματα γρίπης σε έγκυες γυναίκες (μαζί με εξετάσεις για λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, τοξοπλάσμωση κ.λπ.).
  • Εάν ο ασθενής (ακόμη και χωρίς συμπτώματα λοίμωξης) ήταν σε στενή επαφή με έναν ασθενή με μολυσματική μονοπυρήνωση - για να εκτιμήσει την ένταση της ανοσίας και την ευαισθησία σε λοίμωξη.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;?

Αναλογία σήματος / διακοπής: 0 - 0,9.

Λόγοι για ένα θετικό αποτέλεσμα:

  • την παρουσία ενεργού ανοσίας λόγω προηγούμενης λοίμωξης (μαζί με την ανίχνευση αντισωμάτων έναντι του πυρηνικού αντιγόνου (EBNA) και την απουσία IgM στο αντιγόνο καψιδίου (VCA) του ιού Epstein-Barr) ·
  • τρέχουσα ή πρόσφατη μολυσματική μονοπυρήνωση (σε συνδυασμό με την ανίχνευση IgM σε αντιγόνο καψιδίου (VCA) και αντισώματα έναντι πρώιμων αντιγόνων (EA-D) του ιού Epstein-Barr).
  • Επανενεργοποίηση Epstein-Barr.

Λόγοι για το αρνητικό αποτέλεσμα:

  • η απουσία μόλυνσης που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr (IgM στο αντιγόνο καψιδίου (VCA) του ιού Epstein-Barr δεν ανιχνεύεται) · εάν υπάρχει υποψία λοίμωξης, συνιστάται να επαναπροσδιορίσετε το IgG μετά από 2-4 εβδομάδες.
  • πρώιμα στάδια μολυσματικής μονοπυρήνωσης (υπό την προϋπόθεση ότι ανιχνεύεται αύξηση του επιπέδου του αντιγόνου καψιδικού ιού Epstein-Barr (VCA) IgM) - επαναλάβετε τη μελέτη με δυναμική μετά από 14 ημέρες.
  • χαμηλός ιός Epstein-Barr στο αίμα.
  • έλλειψη ανοσολογικής απόκρισης ή ασθενής ανοσοαπόκριση στον ιό Epstein-Barr λόγω διαταραχών στο ανοσοποιητικό σύστημα (δεν εντοπίζεται IgM σε Epstein-Barr αντιψυκτικό καψίδιο (VCA)).

Η αύξηση του τίτλου αντισωμάτων με την πάροδο του χρόνου (σε ζεύγη ορών), μάλλον, υποδηλώνει οξεία λοίμωξη ή επανενεργοποίηση της λοίμωξης και μια μείωση δείχνει πρόσφατη λοίμωξη. Η ποσότητα αντισωμάτων στο αίμα δεν αντικατοπτρίζει τη σοβαρότητα ή τη διάρκεια της λοίμωξης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ιός Epstein-Barr με υψηλή IgG σε πρωτεΐνη καψιδίου (VCA) μπορεί να παραμείνει καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.

Ποιος συνταγογραφεί τη μελέτη?

Ειδικός λοιμώξεων, παιδίατρος, ειδικός ΩΡΛ, αιματολόγος, γενικός ιατρός, γενικός ιατρός.

Ιός Epstein-Barr - συμπτωματολογία και θεραπεία, αντισώματα igg στην ανάλυση

Γρήγορη πλοήγηση σελίδων

Τι είναι? Ο ιός Epstein-Barra (VEB) είναι το πιο διάσημο μέλος της οικογένειας Herpetoviridae από το μεγάλο γένος Gammaherpesviruses. Ονομάστηκε προς τιμή των ερευνητών που ταυτοποίησαν και περιέγραψαν για πρώτη φορά την επίδρασή του.

Σε αντίθεση με τα «ξαδέρφια» του έρπητα, ικανά να κωδικοποιούν όχι περισσότερα από 20 ένζυμα για σύνθεση από πυρηνικά γονιδιώματα, το ιοσωματώδες μόριο EBV κωδικοποιεί πάνω από 80 πρωτεΐνες πρωτεΐνης.

Μέσα στο εξωτερικό πρωτεϊνικό στρώμα του ιού (καψίδιο) υπάρχει ένας τριπλός κληρονομικός κώδικας. Ένας μεγάλος αριθμός γλυκοπρωτεϊνών (σύνθετες πρωτεϊνικές ενώσεις) που καλύπτουν το καψίδιο προάγει την προσκόλληση του μολυσματικού ιοσωματίου στην κυτταρική επιφάνεια και την ενσωμάτωση μακρομορίων ιού DNA σε αυτό.

Στη δομή του, ο ιός περιέχει τέσσερις τύπους ειδικών αντιγόνων - πρώιμο, καψίδιο, μεμβράνη και πυρηνικά, η σύνθεση ορισμένων αντισωμάτων στα οποία είναι το κύριο κριτήριο για τον εντοπισμό μιας ασθένειας. Ο κύριος στόχος του ιού είναι η ήττα της χυμικής ανοσίας, των κυττάρων και των λεμφοκυττάρων του.

Η επίδρασή του δεν οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο και δεν αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό τους (αναπαραγωγή), αλλά προκαλεί διέγερση των κυττάρων σε αυξημένη διαίρεση.

Αυτό είναι ένα σημαντικό χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό του VEB. Το Virion επηρεάζεται δυσμενώς από ανοιχτό, ξηρό περιβάλλον και υψηλές θερμοκρασίες. Δεν αντέχει στα απολυμαντικά..

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περισσότερο από το 90% του πληθυσμού, με τη μία ή την άλλη μορφή, εμφάνισε λοίμωξη και στο αίμα τους υπάρχουν αντισώματα έναντι του ιού Epstein-Barr. Η λοίμωξη μεταδίδεται με αεροζόλ, με σάλιο, με φιλί, με αιματομετάγγιση (μετάγγιση αίματος) ή με μεταμόσχευση.

  • Οι ασθενείς με έντονη διαδικασία ανοσοανεπάρκειας και μικρά παιδιά διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο μόλυνσης. Οι πιο επικίνδυνοι είναι φορείς ενός επικίνδυνου ιού που δεν έχουν παράπονα ή εμφανή κλινικά συμπτώματα..

Συμπτώματα του ιού Epstein-Barr

Ο ιός εμφανίζει τη μεγαλύτερη δραστηριότητα στην αναπαραγωγή στο βλεννογόνο του στοματικού και του φαρυγγικού επιθηλίου, στους επιθηλιακούς ιστούς των αμυγδαλών και στους αδένες της στοματικής κοιλότητας. Στην οξεία πορεία της λοίμωξης, υπάρχει μια διαδικασία αυξημένου σχηματισμού λεμφοκυττάρωσης, προκαλώντας:

  1. Αυξημένος σχηματισμός λεμφοκυττάρων, προκαλώντας δομικές αλλαγές στους ιστούς του λεμφικού συστήματος - στις αμυγδαλές διογκώνονται και συμπυκνώνονται.
  2. Στους λεμφαδένες, δυστροφία ιστού και εστιακή νέκρωση.
  3. Εκδηλώσεις διαφόρων βαθμών ηπατοσπληνομεγαλίας.

Με ενεργό πολλαπλασιασμό, ο αιτιολογικός παράγοντας της λοίμωξης εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και μεταφέρεται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος σε όλα τα όργανα και τα συστήματα. Μερικές φορές, κατά την εξέταση των κυτταρικών δομών οποιουδήποτε ιστού οργάνων, ένας θετικός τίτλος "Epstein-Barr igg virus" εμφανίζεται στις αναλύσεις, το οποίο δείχνει την παρουσία ορισμένων αντισωμάτων κατά της μόλυνσης που παράγεται σε διάφορα αντιγόνα ιών..

Σε αυτήν την περίπτωση, ενδέχεται να εμφανιστούν τα ακόλουθα:

  • διάφορες φλεγμονώδεις διαδικασίες
  • υπεραιμία ιστών
  • σοβαρό πρήξιμο των βλεννογόνων.
  • υπερβολικός πολλαπλασιασμός λεμφικού ιστού.
  • διήθηση ιστών λευκοκυττάρων.

Τα γενικά συμπτώματα του ιού Epstein-Barr προκαλούνται από την εκδήλωση πυρετού, γενικής αδυναμίας, συμπτωμάτων πόνου στο λαιμό, διευρυμένου λεμφοειδούς ιστού και φλεγμονώδους διαδικασίας στους λεμφαδένες.

Ελλείψει αξιόπιστης άμυνας, ο ιός μπορεί να επηρεάσει τη δομή του εγκεφάλου και των καρδιακών κυττάρων, να προκαλέσει παθολογικές αλλαγές στο νευρικό σύστημα και το μυοκάρδιο (καρδιακός μυς), οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε θνησιμότητα.

Στα παιδιά, τα συμπτώματα του ιού Epstein-Barr είναι ίδια με τις κλινικές εκδηλώσεις στηθάγχης. Τα παιδιά κάθε ηλικίας είναι ευπαθή σε μολύνσεις, αλλά τα παιδιά της ηλικιακής ομάδας από πέντε έως δεκαπέντε ετών είναι πιο συχνά άρρωστα. Από δύο εβδομάδες έως δύο μήνες, η λοίμωξη μπορεί να μην εμφανίζει σημάδια.

Η κλινική αναπτύσσεται σταδιακά, εκδηλώνοντας αδυναμία, αυξημένη κόπωση και αδιαφορία για τα τρόφιμα, ένα πλήθος ασθενοεγκεφαλικών διαταραχών. Στη συνέχεια εμφανίζεται το παιδί:

  • πονόλαιμος;
  • ασήμαντοι δείκτες θερμοκρασίας, φθάνοντας σταδιακά ταραχώδη δείκτες ·
  • συμπτώματα οξείας φαρυγγίτιδας
  • σημάδια συνδρόμου δηλητηρίασης
  • βλάβη σε μεγάλες ομάδες λεμφαδένων.

Το μέγεθος των λεμφαδένων μπορεί να αυξηθεί σημαντικά (με ένα αυγό κοτόπουλου), να είναι μέτρια επώδυνο και να μαλακώσει (συνέπεια με ζύμη). Η μεγαλύτερη σοβαρότητα της λεμφαδενοπάθειας μπορεί να παρατηρηθεί μια εβδομάδα αργότερα, μετά την εκδήλωση των κύριων συμπτωμάτων.

Η παθολογική διαδικασία συνοδεύεται από μια ισχυρή αύξηση των αμυγδαλών, την εκδήλωση εξανθημάτων με τη μορφή εκζέματος, δομικές παθολογίες στον σπλήνα, το παρέγχυμα του ήπατος και το νευρικό σύστημα.

Ασθένειες VEB

Η διατήρηση του ιικού ιού στο σώμα μπορεί να συνεχιστεί καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής και με σοβαρή αφερεγγυότητα του ανοσοποιητικού συστήματος, η επανάληψη της δραστηριότητάς του μπορεί να συμβεί ανά πάσα στιγμή με τη μορφή:

1) Λοιμώδης μονοπυρήνωση - είναι η πιο διάσημη εκδήλωση επιμονής ιού. Στην πρόδρομη εκδήλωσή της, τα συμπτώματα είναι παρόμοια με τα συμπτώματα της οξείας αμυγδαλίτιδας. Εκφράζεται από γενική αδυναμία, αδιαθεσία, πόνο και πονόλαιμο.

Οι δείκτες θερμοκρασίας ξεκινούν από το κανονικό και σταδιακά αυξάνονται στα εμπύρετα όρια. Οι ημικρανίες, μια εκδήλωση χρόνιας και μυϊκής αδυναμίας, πόνος στις αρθρώσεις, τροφική απάθεια και δευτερεύουσα κατάθλιψη (δυσταμία) είναι χαρακτηριστικά.

2) Πολυαδενοπάθεια, με την ανάπτυξη της οποίας υπάρχει ήττα όλων των ομάδων λεμφαδένων - του ινιακού και του τραχήλου της μήτρας, του υπογλυκοειδούς, του βουβωνικού και άλλων.

Τα μεγέθη τους μπορούν να αυξηθούν έως και 2 εκατοστά σε διάμετρο, ενώ ο πόνος είναι μέτριος ή πολύ αδύναμος, είναι κινητός και δεν συγκολλάται μαζί ή από παρακείμενο ιστό. Η κορυφή της λεμφαδενοπάθειας εμφανίζεται την έβδομη ημέρα της νόσου, μετά την οποία σταδιακά μειώνεται.

Εάν επηρεάζονται οι αμυγδαλές, τα συμπτώματα εκδηλώνονται από την κλινική στηθάγχης:

  • σύνδρομο δηλητηρίασης
  • πυρετός και πόνος κατά την κατάποση
  • πυώδεις εναποθέσεις στον οπίσθιο φάρυγγα
  • μετά από τρεις εβδομάδες, σημάδια ηπατοσπληνομεγαλίας και ήπιας κίτρινου χρώματος του δέρματος.

3) Βλάβη στο νευρικό σύστημα που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της διαδικασίας οξείας λοίμωξης. Εκδηλώνεται με τη μορφή εγκεφαλίτιδας, μηνιγγίτιδας, πολυραδικελαουρίτιδας ή μηνιγγοεγκεφαλίτιδας. Με την έγκαιρη θεραπεία, οι παθολογίες θεραπεύονται με επιτυχία.

Μερικές φορές ένα πολυμορφικό εξάνθημα αναπτύσσεται με τη μορφή θηλωμάτων και κηλίδων εξανθημάτων, περιοχές υποδόριων αιμορραγιών (αιμορραγίες) που εξαφανίζονται αυθόρμητα μετά από μία, μιάμιση εβδομάδα.

4) Λεμφογρανωματώσεις (νόσος Hodgkin), που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη κακοήθων νεοπλασμάτων σε λεμφοειδείς ιστούς. Η ήττα ξεκινά με τους αυχενικούς λεμφαδένες, καταγράφοντας σταδιακά άλλους κόμβους του λεμφικού συστήματος και τους ιστούς των εσωτερικών οργάνων.

  • Οι ασθενείς έχουν σημάδια δηλητηρίασης, ημικρανίας, καταστολή της δραστηριότητας με σημεία γενικής αδυναμίας.

Η διαδικασία μεγέθυνσης των λεμφαδένων είναι ανώδυνη, οι κόμβοι είναι κινητοί και δεν συγκολλούνται. Η εξέλιξη της νόσου οδηγεί στη σύντηξη των διευρυμένων κόμβων σε έναν μόνο όγκο. Η κλινική της νόσου εξαρτάται από τη θέση του όγκου.

5) Τριχωτή λευκοπλακία της νόσου, η οποία πιθανότατα αποτελεί διαγνωστική επιβεβαίωση της κατάστασης της ανοσοανεπάρκειας. Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό διπλωμένων υπόλευκων αναπτύξεων στη βλεννογόνο μεμβράνη του στόματος, οι οποίες στη συνέχεια μετατρέπονται σε πλάκες. Εκτός από την ελκυστική αισθητική, ο ασθενής δεν προκαλεί ενόχληση.

Η ανίχνευση των αντισωμάτων του ιού Epstein Barr (IgG) στο σώμα είναι μια συγκεκριμένη δοκιμή για την παρουσία οξείας λοίμωξης σε πολλές παθολογίες, οι οποίες μπορεί να το συσχετίσουν με τις κύριες αιτίες ανάπτυξης:

  • με ιστοκυτταρική νεκρωτική λεμφαδενίτιδα (νόσος του Fujimoto).
  • με λέμφωμα μη Hodgkin Burkitt.
  • σε νεοπλάσματα όγκου διαφόρων συστημάτων και οργάνων.
  • με ανοσοανεπάρκειες, σκλήρυνση κατά πλάκας και άλλες παθολογίες.

Διαθέτει ποικιλίες ιογενών αντιγόνων

φωτογραφία αντιγόνου ιού

Ένα μοναδικό χαρακτηριστικό του μολυσματικού ιού είναι η παρουσία διαφόρων τύπων αντιγόνων που σχηματίζονται με μια συγκεκριμένη σειρά και προκαλούν τη σύνθεση ορισμένων αντισωμάτων στο σώμα. Η σύνθεση τέτοιων αντισωμάτων σε μολυσμένους ασθενείς εξαρτάται από την ταξινόμηση των ειδών του αντιγόνου.

1) Πρώιμο αντιγόνο (πρώιμο - ΕΑ) - η παρουσία IgG (αντισώματα) σε αυτό το αντιγόνο στο σώμα αποτελεί ένδειξη πρωτογενούς λοίμωξης που προχωρά σε οξεία μορφή. Με την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων, τα αντισώματα εξαφανίζονται επίσης.

Επανεμφανίστε, με την επανάληψη και ενεργοποίηση κλινικών συμπτωμάτων ή με χρόνια πορεία της νόσου.

2) Αντιγόνο ιού καψιδίου (καψίδιο - VCA). Μια μικρή ποσότητα αντισωμάτων έναντι του αντιγόνου καψιδίου του ιού Epstein-Barr μπορεί να παραμείνει στο ανθρώπινο σώμα για όλη τη ζωή. Στην πρωτογενή λοίμωξη, η πρώιμη εκδήλωσή τους ανιχνεύεται μόνο σε ένα μικρό μέρος των ασθενών.

Δύο μήνες μετά την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων, ο αριθμός τους φτάνει στην υψηλότερη συγκέντρωση. Μια θετική αντίδραση μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία ανοσίας στον ιό.

3) Αντιγόνο μεμβράνης (μεμβράνη - ΜΑ). Τα αντισώματα σε αυτό το αντιγόνο εμφανίζονται εντός επτά ημερών από τη μόλυνση. Εξαφανίστε με τα πρώτα σημάδια της εκδήλωσης της νόσου - μετά από μιάμιση εβδομάδα.

Η παρατεταμένη παρουσία στο σώμα μπορεί να αποτελεί ένδειξη χρόνιας μόλυνσης από ΕΒ. Με θετικά αποτελέσματα, λένε για επανενεργοποίηση του ιού.

4) Αντιγόνο πυρήνα "Epstain-Barr" (πυρηνικό - EBNA). Η σύνθεση αντισωμάτων σε αυτό το αντιγόνο σπάνια ανιχνεύεται κατά την έναρξη της νόσου. Εκδηλώνεται πιο συχνά στο στάδιο της ανάρρωσης και είναι σε θέση να παραμείνει στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Ένα αρνητικό αποτέλεσμα της παρουσίας ενός πυρηνικού ή πυρηνικού αντισώματος (EBNA) στο αίμα και ένα θετικό αποτέλεσμα της παρουσίας ενός αντισώματος καψιδίου είναι απόδειξη της ανάπτυξης λοίμωξης στο σώμα.

Θεραπεία του ιού Epstein-Barr - φάρμακα και δοκιμές

Η διάγνωση της νόσου περιλαμβάνει μια σειρά από αναλύσεις οροδιαγνωστικών, ELISA, ορού και PRC, μελέτες για ολόκληρο το φάσμα των ιογενών αντισωμάτων, ανοσογραφήματα και υπερήχους.

Η θεραπεία του ιού Epstein-Barr σε παιδιά και ενήλικες ξεκινά με τη διατροφή, η οποία περιλαμβάνει μια πλήρη θρεπτική δίαιτα που αποκλείει τροφές που ερεθίζουν το πεπτικό σύστημα. Ως συγκεκριμένη φαρμακευτική αγωγή συνταγογραφούνται:

  1. Αντιιικά φάρμακα - Isoprinosine, Arbidol, Valtrex ή Famvir με ατομική δοσολογία και πορεία χορήγησης.
  2. Ιντερφερόνες - "Viferon", "EC-lipind" ή "Reaferon".
  3. Φάρμακα που προκαλούν το σχηματισμό ιντερφερόνης κατά την επαφή των κυττάρων (επαγωγείς) - Κυκλοφένη, Αμικσίνη ή Αναφίρον.

Τα ειδικά φάρμακα θεραπείας συνταγογραφούνται για να εντείνουν και να ενισχύσουν το θεραπευτικό αποτέλεσμα. Αυτά μπορεί να είναι ναρκωτικά:

  • Ανοσο διόρθωση - ανοσορρυθμιστικοί παράγοντες με τη μορφή "Τιμογόνο", "Πολυοξιδώνιο", "Derinat", Likopid "," Ribomunyl, "Immunorix" ή "Roncoleukin".
  • Σε σύνδρομο σοβαρής δηλητηρίασης - φάρμακα ηπατοπροστατευτικών όπως "Karsila", "Hepabene", Hapatofalk, "Essentiale", "Heptral", "Ursosan" ή "Ovesol".
  • Εντεροπορροφητικά παρασκευάσματα - Filtrum, Lactofiltrum, Enterosgel ή Smectu.
  • Για την αποκατάσταση της μικροχλωρίδας - παρασκευάσματα προβιοτικών: "Bifidum Forte", "Probifor", "Biovestin" ή "Bifiform".
  • Οι αλλεργικές αντιδράσεις σταματούν από τα αντιισταμινικά - "Zirtek", "Claritin", "Zodak" ή "Erius".
  • Πρόσθετα φάρμακα ανάλογα με τα συμπτώματα.

Η πρόγνωση της θεραπείας του EBV

Για τους περισσότερους ασθενείς με ιό EB, με έγκαιρη θεραπεία, η πρόγνωση είναι καλή, η υγεία αποκαθίσταται εντός έξι μηνών.

Μόνο σε ασθενείς με εξασθενημένη ανοσία, η λοίμωξη μπορεί να περάσει στη χρόνια φάση ή να περιπλεχθεί από φλεγμονώδεις διεργασίες στο αυτί και στους γναθικούς.

Πυρηνικό αντιγόνο ιού Epstein Barr (EBNA), IgG (ποσοτικό)

Anti-EBNA IgG - ειδικές ανοσοσφαιρίνες που υποδηλώνουν μια προηγούμενη ή χρόνια λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr.

Αντισώματα της κατηγορίας IgG έναντι YaA του ιού Epstein - Barr, ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G στο πυρηνικό αντιγόνο του ιού μολυσματικής μονοπυρήνωσης, αντι-EBNA κατηγορίας IgG, IgG-EBNA αντισωμάτων.

Συνώνυμα Αγγλικά

EBV-NA αντισώματα, IgG, αντισώματα έναντι του ιού Epstein-Barr Πυρηνικό αντιγόνο, IgG, EBNA αντισώματα, IgG, EBNA-IgG Ab.

Ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία (ELISA).

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Φλεβικό τριχοειδές αίμα.

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη?

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν δώσετε αίμα.

Επισκόπηση μελέτης

Ο ιός Epstein - Barr αναφέρεται στους ιούς του ανθρώπινου έρπητα της 4ης ομάδας. Είναι επιρρεπές να προσβάλει Β-λεμφοκύτταρα και προκαλεί οξεία ασθένεια στον άνθρωπο - μολυσματική μονοπυρήνωση και σχετίζεται επίσης με την ανάπτυξη ρινοφαρυγγικού καρκινώματος, λεμφώματος Burkitt, νόσου Hodgkin, ινώδους λευκοπλακίας και λεμφώματος Β κυττάρων.

Ο ιός εξαπλώνεται σε όλο τον κόσμο. Σε ορισμένες χώρες, έως και το 95% του πληθυσμού ηλικίας 40 ετών είχαν προηγουμένως μολυνθεί και είχαν αντισώματα. Η λοίμωξη μεταδίδεται με σάλιο. Η μέγιστη συχνότητα παρατηρείται στην πρώιμη παιδική ηλικία, καθώς και στην εφηβεία.

Μέσω του επιθηλίου του στόματος, του λαιμού και των σιελογόνων αδένων, ο ιός εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και εισέρχεται στα Β-λεμφοκύτταρα, διεγείροντας την αναπαραγωγή τους. Ως αποτέλεσμα, οι αμυγδαλές, οι λεμφαδένες, ο σπλήνας διογκώνονται. Με φυσιολογική κυτταρική ανοσία, τα μολυσμένα Β κύτταρα και ο ιός απομακρύνονται από το αίμα και τα συμπτώματα της νόσου εξαφανίζονται σταδιακά. Ο ιός Epstein - Barr, όπως και οι άλλοι ιοί του έρπητα, μπορεί να υποστεί λανθάνουσα μόλυνση. Το γενετικό του υλικό μπορεί να αποθηκευτεί σε μικρή ποσότητα Β-λεμφοκυττάρων και είναι ικανό για ασυμπτωματική επανενεργοποίηση. Με ελαττώματα στην κυτταρική ανοσία, HIV, ανοσοκατασταλτική θεραπεία, ο ιός Epstein-Barr είναι επικίνδυνος για τον καρκίνο (για παράδειγμα, λέμφωμα Β-κυττάρων, ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα).

Σε πολλές περιπτώσεις, η πρωτογενής λοίμωξη είναι ασυμπτωματική ή με ήπια φαρυγγίτιδα και αμυγδαλίτιδα. Τα συμπτώματα της μολυσματικής μονοπυρήνωσης εμφανίζονται στο 35-50% των μολυσμένων.

Η περίοδος επώασης της νόσου είναι 4-6 εβδομάδες. Στην προδρομική περίοδο, η λοίμωξη εκδηλώνεται από μυϊκό πόνο, κόπωση και γενική κακουχία. Στη συνέχεια, ο πυρετός, ο πονόλαιμος, οι πρησμένοι λεμφαδένες, ο σπλήνας και μερικές φορές το ήπαρ ενώνεται. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζεται ένα εξάνθημα στα χέρια και τον κορμό. Τα συμπτώματα παραμένουν για 2-4 εβδομάδες.

Με την έναρξη των συμπτωμάτων στο αίμα, ανιχνεύονται άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα (> 10% των λεμφοκυττάρων) και δείκτες εξασθενημένης ηπατικής λειτουργίας.

Τα κύρια αντιγόνα του ιού Epstein είναι το Barr, στο οποίο προσδιορίζονται τα αντισώματα: αντιγόνο του ιικού καψιδίου (VCA), πρώιμο αντιγόνο (EA) και πυρηνικό αντιγόνο (EBNA).

Τα αντιγόνα EBNA βρίσκονται στους πυρήνες όλων των κυττάρων που έχουν τροποποιηθεί από τον ιό Epstein-Barr. Βρίσκονται σε καρκινικά κύτταρα από λέμφωμα Burkitt, ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα. Τα αντισώματα αντι-ΕΒΝΑ σπάνια υπάρχουν στο αίμα κατά τη διάρκεια οξείας λοίμωξης, ο αριθμός τους αυξάνεται κατά τη διάρκεια της ανάρρωσης από μολυσματική μονοπυρήνωση και στη συνέχεια φτάνει σε σταθερό επίπεδο μετά από 3-12 μήνες. Αντισώματα στο πυρηνικό αντιγόνο του ιού εντοπίζονται στο αίμα κατά μέσο όρο 2-4 μήνες μετά την ασθένεια και μπορούν να διαρκέσουν μια ζωή.

Η απουσία αντι-ΕΒΝΑ με θετική anti-VCA IgM τάξη υποδηλώνει μια πρωτογενή μόλυνση με τον ιό Epstein-Barr. Αυξημένοι τίτλοι IgG σε καψιδικό αντιγόνο απουσία αντι-EBNA 4 εβδομάδες μετά τα πρώτα συμπτώματα της νόσου δείχνουν επίσης πρωτογενή λοίμωξη.

Με θετικό αντι-ΕΒΝΑ, μια αύξηση στο επίπεδο αντι-ΕΑ μπορεί να σχετίζεται με την επιδείνωση της λανθάνουσας λοίμωξης. Ωστόσο, η ταυτόχρονη παρουσία αυτών των ανοσοσφαιρινών στο αίμα δεν δείχνει πάντα τη σχέση της κατάστασης του ασθενούς κατά τη στιγμή της εξέτασης με τον ιό Epstein-Barr. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα αντισώματα μπορούν να ανιχνευθούν μέσα σε λίγα χρόνια μετά τη μόλυνση και ο ιός μερικές φορές επανενεργοποιείται χωρίς συμπτώματα..

Η διάγνωση της λοίμωξης από τον ιό Epstein-Barr δεν μπορεί να βασίζεται μόνο σε αυξημένη ποσότητα αντισωμάτων κατηγορίας αντι-ΕΒΝΑ IgG, καθώς μπορούν επίσης να ανιχνευθούν σε υγιή αλλά προηγουμένως μολυσμένα με μολυσματική μονοπυρήνωση.

Ο ταυτόχρονος προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι των πρώιμων αντιγόνων, της πρωτεΐνης καψιδίου και των πυρηνικών αντιγόνων μπορεί να ανιχνεύσει μια λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr και να προσδιορίσει εάν είναι τρέχουσα, πρόσφατη ή μακροχρόνια.

Σε τι χρησιμεύει η μελέτη;?

  • Για τη διάγνωση της μολυσματικής μονοπυρήνωσης.
  • Για διαφορική διάγνωση ασθενειών, τα συμπτώματα των οποίων είναι παρόμοια με τη μολυσματική μονοπυρήνωση.
  • Για τον εντοπισμό της επιδείνωσης μιας χρόνιας λοίμωξης που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr.
  • Για την παρακολούθηση ορισμένων ογκολογικών παθήσεων (λέμφωμα Burkitt, ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα) που σχετίζεται με τον ιό Epstein-Barr.

Όταν προγραμματίζεται μια μελέτη?

  • Με συμπτώματα μολυσματικής μονοπυρήνωσης (πονόλαιμος, πρησμένοι λεμφαδένες, σπλήνα και ήπαρ, πυρετός, κόπωση).
  • Εάν υπήρχε προηγουμένως υποψία μολυσματικής μονοπυρήνωσης.
  • Στη διάγνωση λεμφοϋπερπλαστικών και ογκολογικών παθήσεων, πιθανώς σχετίζονται με τον ιό Epstein-Barr.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;?

KP αρνη. (συντελεστής θετικότητας): 0 - 0,79.

Λόγοι για ένα θετικό αποτέλεσμα:

  • λοιμώδης μονοπυρήνωση (κατά τη διάρκεια της ανάρρωσης ή αργότερα).
  • Λοίμωξη από τον ιό Epstein-Barr (περισσότερο από 2-4 μήνες μετά την ασθένεια).
  • χρόνια λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr.
  • νεοπλάσματα που σχετίζονται με τον ιό Epstein - Barr (λέμφωμα Burkitt, ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα).

Λόγοι για το αρνητικό αποτέλεσμα:

  • η απουσία του ιού Epstein-Barr ·
  • επώαση, πρόδρομος ή οξεία περίοδος μολυσματικής μονοπυρήνωσης.
  • πολλά χρόνια μετά τη μολυσματική μονοπυρήνωση?
  • ορισμένες ανοσοανεπάρκειες με μειωμένο σχηματισμό αντισωμάτων.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα?

Αιμόλυση δείγματος αίματος, βακτηριακή μόλυνση και υψηλή περιεκτικότητα λιπιδίων σε αυτό.

  • Εάν το αποτέλεσμα είναι αμφίβολο, η ανάλυση πρέπει να επαναληφθεί μετά από 10-14 ημέρες.
  • Στη διαφορική διάγνωση λεμφαδενοπάθειας και ασθενειών παρόμοιων με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση, ειδικά σε έγκυες γυναίκες, συνιστάται να αποκλειστούν η τοξοπλάσμωση, η μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό, ο ιός HIV και ο απλός έρπης τύπου 6.
  • Για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας και της περιόδου μόλυνσης, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν ταυτόχρονα τα επίπεδα άλλων αντισωμάτων έναντι του ιού Epstein-Barr.

Ποιος συνταγογραφεί τη μελέτη?

Ειδικός λοιμώξεων, παιδίατρος, γενικός ιατρός, γενικός ιατρός, ογκολόγος.

Βιβλιογραφία

  1. Kishkun A. A. Ανοσολογικές και ορολογικές μελέτες στην κλινική πρακτική. - Μ.: MIA LLC, 2006.-- 335-345 s.
  2. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson. Οι αρχές της εσωτερικής ιατρικής του Harrison. 16 η έκδοση Νέα Υόρκη: McGraw-Hill 2005: 2.783 σελ.
  3. Fischbach F.T., Dunning M.B. Ένα εγχειρίδιο εργαστηριακών και διαγνωστικών δοκιμών, 8η έκδοση. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 σελίδες.
Συνδρομή στο Newsletter

Αφήστε το E-mail σας και λάβετε νέα, καθώς και αποκλειστικές προσφορές από το εργαστήριο KDLmed

Δοκιμή ιού Epstein-Barr - έρπης τύπου 4

Αυτό το παθογόνο, αλλιώς ονομάζεται ιός ανθρώπινου έρπητα τύπου 4, ανήκει στην οικογένεια Herpesvirida (ιούς έρπητα) και είναι ένας από τους πιο κοινούς ιούς που βρίσκονται στον άνθρωπο. Προκαλεί λοιμώδη μονοπυρήνωση και, πιθανώς, παίζει μεγάλο ρόλο στην ανάπτυξη καρκίνου, οπότε κάθε άτομο πρέπει να δοκιμάζεται για τον ιό Epstein-Barr.

Πώς μολύνει έναν ιό

Ο ιός Epstein-Barr μεταδίδεται:

  • Με τον παραδοσιακό τρόπο μέσω της άμεσης επαφής με το σάλιο (δεν είναι τίποτα ότι η μολυσματική μονοπυρήνωση ονομάζεται διαφορετικά "ασθένεια φιλιού").
  • Μέσω αντικειμένων που πήραν σάλιο, για παράδειγμα, σε εγκαταστάσεις φροντίδας παιδιών - μέσω παιχνιδιών και άλλων αντικειμένων, εάν δεν τηρούνται οι κανόνες για την επεξεργασία και το πλύσιμο τους.
  • Μερικές φορές η μόλυνση μπορεί να συμβεί μέσω μετάγγισης μολυσμένου αίματος..

"data-medium-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/virus-e`pshteyna-barr.jpg?fit=450% 2C294 & ssl = 1? V = 1572898720 "data-large-file =" https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/virus-e`pshteyna-barr.jpg? fit = 842% 2C550 & ssl = 1? v = 1572898720 "src =" http://medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/virus-e%60pshteyna-barr-842x550. jpg "alt =" epstein-barr virus "width =" 790 "height =" 516 "/>

Στο ανθρώπινο σώμα, το παθογόνο διεισδύει στους βλεννογόνους του στοματοφάρυγγα, όπου πολλαπλασιάζεται εντατικά, προκαλώντας φλεγμονή. Στη συνέχεια, διεισδύει στην κυκλοφορία του αίματος και εισέρχεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες με ροή λεμφαδένων, επηρεάζοντας Β-λεμφοκύτταρα και δενδριτικά κύτταρα, προκαλώντας φλεγμονή και υπερπλασία. Αργότερα, η ιοιμία συμβαίνει με την ανάπτυξη γενικευμένης (γενικής) βλάβης του λεμφικού συστήματος και των εσωτερικών οργάνων.

Ασθένειες και επιπλοκές Epstein-Barr

Όταν εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα, αυτό το παθογόνο προκαλεί μολυσματική μονοπυρήνωση - μια μεταδοτική ασθένεια που συνοδεύεται από πυρετό, εξάνθημα, γενική σοβαρή κατάσταση, σημαντική αύξηση των λεμφαδένων, βλάβη στα εσωτερικά όργανα και μακροχρόνια πορεία.

Με ευνοϊκό αποτέλεσμα, εμφανίζεται ανοσία και αρχίζει μια περίοδος ανάρρωσης με μια σταδιακή εξάλειψη των συμπτωμάτων. Διαφορετικά, η ασθένεια μπορεί να γίνει χρόνια, συνοδευόμενη από μεταφορά και διαγραφή συμπτωμάτων. Αυτή η επιλογή είναι δυσμενής, επειδή με βάση μια χρόνια λοίμωξη στον ιό, μπορεί να προκαλέσει λέμφωμα του Berket, ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα, έρπητα και άλλες λοιμώξεις. Κατά τη μετάβαση σε μια ιογενετική επιπλοκή, αυτός ο μολυσματικός παράγοντας προκαλεί βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, τα εσωτερικά όργανα και καταστρέφει τα εγκεφαλικά κύτταρα.

Πότε και γιατί εκτελείται μια δοκιμή ιού Epstein-Barr;

Ο δερματολόγος, ογκολόγος, ενδοκρινολόγος ή θεραπευτής διευθύνει την ανάλυση.

Ο αιτιολογικός παράγοντας προκαλεί ασθένειες που έχουν μια πολύ διαφορετική κλινική εικόνα και έχουν κακή διάγνωση. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι ο ασθενής δεν αντιμετωπίζεται καθόλου από την παθολογία που έχει. Επιπλέον, υπάρχει μια ασυμπτωματική μεταφορά ιών, στην οποία ένα άτομο δεν γνωρίζει ότι είναι άρρωστος έως ότου αυτό οδηγήσει στην ανάπτυξη καρκίνου.

Για τον εντοπισμό αυτού του μολυσματικού παράγοντα στο σώμα, πραγματοποιείται ανάλυση για τον ιό Epstein-Barr, ο οποίος βοηθά στη διενέργεια διαφορικής διάγνωσης σε περίπτωση ύποπτης παθολογίας..

Ενδείξεις για έρευνα:

  • Διάγνωση μολυσματικής μονοπυρήνωσης σε περίπτωση αργής παρατεταμένης αμυγδαλίτιδας και μη ενεργοποιημένης διόγκωσης των λεμφαδένων.
  • Διάγνωση των σταδίων της νόσου με μολυσματική μονοπυρήνωση.
  • Σχετικά με τον περιορισμό της αποτελεσματικότητας της θεραπείας για EBV λοίμωξη.
  • Ανίχνευση αντισωμάτων στον ιό σε περίπτωση πυρετού, πρησμένων λεμφαδένων και πονόλαιμου μετά από μετάγγιση αίματος και μεταμόσχευση ιστού από δότη.
  • Διαφορική διάγνωση λοιμώξεων από έρπητα.
  • Ύποπτο λέμφωμα Burke σε ασθενείς που φτάνουν από την περιοχή της νόσου.
  • Διάγνωση όγκων σε HIV-μολυσμένο.

Τύποι δοκιμών ιών Epstein-Barr

Αυτές οι βιοχημικές και μοριακές μελέτες μπορούν να ανιχνεύσουν αντισώματα στο DNA του ιού Epstein-Barr (EBV, DNA του ιού Epstein-Barr) στο αίμα του ασθενούς:

  • Αντίδραση PCR σε πραγματικό χρόνο (Epstein Barr Virus, PCR DNA πραγματικού χρόνου) - το αποτέλεσμα μπορεί να είναι θετικό ή αρνητικό. Διεξάγεται καθ 'όλη τη διάρκεια της θεραπείας ασθενειών που προκαλούνται από το παθογόνο.
  • Απόκριση VCA σε πρωτεΐνη καψιδίου IgM (Epstein Barr Virus capsid protein (VCA), IgM) - που πραγματοποιήθηκε στα αρχικά στάδια της μολυσματικής μονοπυρήνωσης.
  • EA - αντίδραση σε πρώιμα αντιγόνα IgG (Epstein Barr Virus πρώιμα αντιγόνα (EA), το IgG χρησιμοποιείται για τη διαφορική διάγνωση λοιμώξεων παρόμοιων με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση.
  • Ποσοτική απόκριση σε ένα πυρηνικό αντιγόνο (Epstein Barr Virus πυρηνικό αντιγόνο (EBNA), παράγοντας θετικότητας IgG).

Εάν οι δείκτες αναλύσεων υπερβαίνουν το όριο των τιμών αναφοράς (αποδεκτές, κανονικές), αυτό σημαίνει ότι πρέπει να επαναλάβετε τη μελέτη μετά από 14 ημέρες. Εάν ανιχνευθεί το DNA του παθογόνου, πραγματοποιείται επαναλαμβανόμενη ανάλυση μετά από 30 ημέρες για να προσδιοριστεί η δυναμική της θεραπείας.

Δεδομένου ότι τα αντισώματα Paul - Bunnel σχηματίζονται στο σώμα κατά τη διάρκεια της μολυσματικής μονοπυρήνωσης, ένας από τους τύπους εργαστηριακής διάγνωσης του ιού βασίζεται στην ανίχνευσή τους. Επιπλέον, τα αντισώματα έναντι του αντιγόνου της ιικής μεμβράνης προσδιορίζονται με τη μέθοδο MFA:

  • Ένας υψηλός τίτλος αντισωμάτων IgM δείχνει πρόσφατη μόλυνση, καθώς αυτός ο δείκτης είναι μέγιστος δύο εβδομάδες μετά την έναρξη της νόσου και στη συνέχεια μειώνεται.
  • Η αύξηση του τίτλου IgG δείχνει την αρχή της περιόδου ανάρρωσης. Το ποσοστό μπορεί να παραμείνει αρκετά υψηλό για κάποιο χρονικό διάστημα μετά την ανάκαμψη.
  • Το Anti-EBNA IgG εμφανίζεται σχεδόν μετά την ανάρρωση και μπορεί να βρίσκεται στο σώμα ακόμη και μερικά χρόνια μετά τη μόλυνση. Η εμφάνισή τους στο αίμα ενός ατόμου που είναι ακόμα άρρωστος μιλά για την υποχώρηση της οξείας φάσης και την έναρξη της περιόδου ανάρρωσης.

Προετοιμασία ανάλυσης

Δεν απαιτείται ειδική εκπαίδευση για έρευνα. Πριν πάρετε βιοϋλικό, μην καπνίζετε για 30 λεπτά. Η μελέτη διεξάγεται κατά προτίμηση με άδειο στομάχι το πρωί.

Η ανίχνευση αντισωμάτων στο DNA του παθογόνου στο αρθρικό υγρό, βιοψία και εγκεφαλονωτιαίο υγρό πραγματοποιείται στην περίπτωση τοπικών βλαβών οργάνων και αρθρώσεων και γίνεται με εξέταση των αντίστοιχων υγρών στο εργαστήριο..

Οι έγκυες γυναίκες εξετάζονται για τοξοπλάσμωση πριν από τη δοκιμή για να αποκλείσουν μια ψευδώς θετική αντίδραση..

Αποκρυπτογράφηση του τεστ ανίχνευσης ιών Epstein-Barr

Το ενημερωτικό περιεχόμενο των μελετών σχετικά με την παρουσία αυτού του παθογόνου είναι αρκετά υψηλό. Ωστόσο, εάν εξακολουθεί να υπάρχει ιογενής παθολογία, πρέπει πρώτα να πραγματοποιήσετε μια σειρά πρόσθετων διαγνωστικών μέτρων για την παρουσία των πιο πιθανών παθογόνων στο σώμα και κατά τη λήψη ανάλυσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, της τοξοπλάσμωσης, προκειμένου να κατανοήσετε τους λόγους για την πιθανή παραμόρφωση των αποτελεσμάτων.

Τιμές αναφοράς ιού Epstein-Barr

Όνομα έρευνας

Δείκτης

αξία

Σημείωση

Epstein Barr Virus, DNA PCR σε πραγματικό χρόνο

Ενημερωτικό όσο ο ιός βρίσκεται στο σώμα

Πρωτεΐνη καψιδίου ιού Epstein Barr (VCA)

Με μια πρόσφατη μόλυνση, η υπέρβαση του κανόνα είναι μέγιστη

Epstein Barr Virus πρώιμα αντιγόνα (EA), IgG

Πιο αποτελεσματικό στην αρχή της νόσου

Πυρηνικό αντιγόνο ιού Epstein Barr (EBNA)

Ο αυξημένος ρυθμός μπορεί να παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά την ανάρρωση

Εργαστηριακοί δείκτες για VEB

Όπως φαίνεται από τον πίνακα, πρέπει να διεξαχθούν διαφορετικές μελέτες σε διαφορετικές περιόδους της νόσου, έτσι οι ασθενείς πρέπει να εξεταστούν αρκετές φορές κατά τη διάρκεια της νόσου.

IgG αντισώματα έναντι του καψιδικού αντιγόνου του ιού Epstein-Barr (αντι-Epstein-Barr αντιγόνα καψιδικού ιού IgG, EBV VCA IgG)

Δείκτης για τρέχουσα ή προηγούμενη μόλυνση από ιού Epstein-Barr.

Το VCA IgG εμφανίζεται λίγο μετά το VCA IgM και στο οξύ στάδιο της μόλυνσης βρίσκονται σχεδόν σε όλους τους ασθενείς. Μετά την ανάρρωση, τα VCA IgGs επιμένουν για όλη τη ζωή. Όταν η λοίμωξη επανενεργοποιείται, οι τίτλοι αυτών των αντισωμάτων αυξάνονται. Ένα αρνητικό αποτέλεσμα αυτής της εξέτασης συνήθως αποκλείει μια προηγούμενη λοίμωξη, αν και δεν αποκλείει πάντα μια οξεία λοίμωξη εάν το αίμα ελήφθη στην πρώιμη περίοδο της οξείας φάσης, όταν το VCA IgG είναι ακόμη σε μη ανιχνεύσιμο επίπεδο. Με συνεχιζόμενες κλινικές υποψίες σε τέτοιες περιπτώσεις, η μελέτη θα πρέπει να επαναληφθεί μετά από 10-14 ημέρες για την ανίχνευση ορομετατροπής. Ένα θετικό αποτέλεσμα του VCA IgG δείχνει την έκθεση στον ιό. Μια επιπρόσθετη μελέτη των VCA IgM (τεστ αρ. 186) και EBNA IgG (δοκιμή αρ. 187), καθώς και EA-IgG (δοκιμή αρ. 255), επιτρέπει τον προσδιορισμό της φάσης μόλυνσης (οξεία φάση, ανάκαμψη, επιμόλυνση, επανενεργοποίηση). Το αποτέλεσμα μιας μόνο εξέτασης δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για τη διάγνωση, θα πρέπει να εξεταστεί σε συνδυασμό με κλινικές παρατηρήσεις και άλλες διαγνωστικές διαδικασίες.

Η δοκιμή χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με δοκιμές στο Ανεξάρτητο εργαστήριο του INVITRO - anti-EA IgG No. 255, anti-VCA IgM No. 186, anti-EBNA IgG No. 187 (βλ. Πίνακα).

Epstein-Barr, φοβισμένα αποτελέσματα

Δεν το νομίζω σε ηωσινόφιλα μπορεί - εάν η βρογχίτιδα είναι αλλεργικής προέλευσης. βακτηριακά λευκοκύτταρα θα εμφανίζουν ουδετερόφιλα (το καθένα) - για ιούς. Έχω πρόβλημα με τα ουδετερόφιλα, υπολογίζω όταν βλέπω ολόκληρη την ανάλυση. Χρησιμοποίησα στραγγισμένα αιμοπετάλια.
είναι ακριβώς ότι όταν είχαμε το διαδίκτυο, είχαμε τέλειο αίμα στην κλινική. Ωστόσο, όπως τα ούρα.
και στα in vitro άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα έως και 29%. αλλά είχαμε μια οξεία φάση. μόλις πήρα.
IMHO - μετά τη θεραπεία της βρογχίτιδας, θα πρέπει να δείτε το αίμα.

Παρεμπιπτόντως, έπιναν αντιβιοτικά?

Αυτό σημαίνει ότι το Α δεν εμφανίζεται.
προφανώς πήγα απαρατήρητη από εσάς.
θεωρητικά, φαίνεται σαν ανάκαμψη, αν όχι. Δυστυχώς, όλα τα εργαστήρια έχουν τις δικές τους τιμές αναφοράς. στην οξεία φάση μας, το m ήταν 5 φορές υψηλότερο από το μέγιστο. Τώρα δεν ξέρω.
αλλά φαίνεται να έχουμε έναν ικανό γιατρό. δεν θεραπεύτηκε. Λοιπόν, ο προωθημένος μελεχίν ενέκρινε το διορισμό του. Αλήθεια, με προσθήκη. οι αναλύσεις δεν μας αποδέσμευσαν

ΥΣΤΕΡΟΓΡΑΦΟ Είμαι ομαλά μετατρέπεται σε ji και μένει όλη του τη ζωή

ji πρέπει να μείνει για πάντα σαν ερυθρά ανεμοβλογιά.
m συμβαίνει μόνο με μια πρόσφατα μολυσμένη λοίμωξη, κατά τη διάρκεια μιας ενεργού καταπολέμησης του ιού.
και εδώ και να μιλήσουμε μαζί για το χρονικό. εδώ είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί. αλλά μην θεραπεύεις. και ένας καλός γιατρός.
δεν μεταδώσατε άλλους ιούς?

Εδώ για αυτά τα igm, igg:
----------
Ορολογικές μέθοδοι.

* Προσδιορισμός αντισωμάτων ορού διαφόρων κατηγοριών έναντι αντιγόνων καψιδίου (VCA). Τα αντισώματα ορού πρωτεΐνης καψιδίου ιού Epstein-Barr (αντι-VCA IgM) ανιχνεύονται κατά την περίοδο επώασης. αργότερα ανιχνεύονται σε όλους τους ασθενείς (αξιόπιστη επιβεβαίωση της διάγνωσης). Μία μείωση των αντιγόνων IgM σε VCA παρατηρείται 2-3 μήνες μετά την ανάρρωση, μείωση της περιεκτικότητας σε αντισώματα παρατηρείται μετά από 3 εβδομάδες, η εξαφάνιση συμβαίνει μετά από 1-1,5 μήνες.


Μετά την ασθένεια, αντισώματα έναντι του πυρηνικού αντιγόνου ιού Epstein-Barr IgG (Anti-EBNA IgG) διατηρούνται για όλη τη ζωή. Αντισώματα στο πυρηνικό αντιγόνο του ιού Epstein-Barr IgG (Anti-EBNA IgG) ανιχνεύονται συχνότερα στο αίμα 3-12 μήνες (κατά μέσο όρο 4-6 μήνες) αφού η λοίμωξη μπορεί να ανιχνευθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα (αρκετά χρόνια) μετά την ασθένεια. Η συγκέντρωση αντισωμάτων αυξάνεται κατά την περίοδο ανάρρωσης. Η απουσία αντισωμάτων σε αυτό το αντιγόνο στην ανίχνευση αντισωμάτων έναντι της πρωτεΐνης καψιδίου του ιού Epstein-Barr (αντι-VCA IgM) πιθανότατα υποδηλώνει μια τρέχουσα λοίμωξη.
---------------
Καθώς το αρχικό οξύ στάδιο της μόλυνσης καθυστερεί, τα γονιδιώματα του ιού Epstein-Barr (μοναδικά Ags) εμφανίζονται σε μεγάλο αριθμό σε όλα τα κύτταρα και το πυρηνικό Ag απελευθερώνεται στο περιβάλλον. Σε απόκριση του Ag, συντίθενται ειδικά αντισώματα - πολύτιμοι δείκτες του σταδίου της νόσου. Λίγο μετά τη μόλυνση των Β-λεμφοκυττάρων, εντοπίζεται το πρώιμο αντιγόνο (ΕΑ), μια πρωτεΐνη που είναι απαραίτητη για την αντιγραφή του ιού Epstein-Barr (και όχι ένα δομικό ιικό συστατικό). Στην αρχή του Ag, αντισώματα των κατηγοριών IgM και IgG συντίθενται στο σώμα του ασθενούς. Μαζί με το πλήρες ιό Epstein-Barr, εμφανίζεται το ιικό καψίδιο Ag (VCA) και η μεμβράνη Ag (MA). Καθώς η μολυσματική διαδικασία υποχωρεί, ένα μικρό ποσοστό μολυσμένων με ιού Epstein-Barr Β-λεμφοκυττάρων αποφεύγει την ανοσολογική καταστροφή και διατηρεί το ιικό γονιδίωμα λανθάνουσα. Το Epstay-on-Barr Nuclear Ag (EBNA) είναι υπεύθυνο για την επικάλυψη και την επιβίωσή του.
--------------------

σε αυτό το πλαίσιο δυσκολεύομαι να απαντήσω. Νομίζω ότι δεν είναι συνδεδεμένο με τον ιστό
γενικά, αιμοπετάλια:
Τα αιμοπετάλια είναι το κύριο κύτταρο του συστήματος πήξης του αίματος. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων υπολογίζεται περίπου ο ίδιος με τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων, και η μονάδα μέτρησης είναι παρόμοια - τεμάχια ανά λίτρο αίματος. Τα όρια των κανονικών δεικτών κυμαίνονται σε αρκετά μεγάλο εύρος - από 100 × 109 / L έως 400 × 109 / L. Η μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων οδηγεί σε αιμορραγία, αλλά αυτή η μείωση πρέπει να εκφράζεται πολύ σημαντικά - χαμηλότερη από 50 × 109 / l.

και τι αιμοσφαιρίνη?
συμβαίνει να αυξάνεται με αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου, αφυδάτωση

καλύτερα να βάλετε ολόκληρη την ανάλυση σε ξεχωριστό θέμα. υπάρχουν κορίτσια που είναι πολύ καλά στις εξετάσεις αίματος

Πέρασε τις δοκιμές, μόλις πήρα αποτελέσματα
αντι - CMV IgG 0,4 U / ml CM.COMM. = 6.0 - θετικό
anti-EBV IgG-EA (πρώιμο λευκό) 17,0 * U / ml CMC COMM. 40 - θετικό
10 - 40 - αμφίβολο
αντι-EBV IgG-EBNA (λευκό δηλητήριο)> 600 * U / ml CM. ΚΟΜ. 20 - θετικό
5 - 20 - αμφίβολο
anti-EBV IgM-VCA (caps.white.) 40 - θετικό
20 - 40 - αμφίβολο
anti-EBV IgG-VCA (caps.white)> 750 * μονάδες / ml CM.COMM. = 20 - θετικό

Ναι, όχι, μόλις αντιγράψαμε για g, m κ.λπ. από έναν ιστότοπο σχετικά με τη μονοπυρήνωση.
Θα δούμε τι είχαμε. αλλά παραδώσαμε μόνο στην οξεία περίοδο. μια φορά.
anti-EBV IgG-EA (πρώιμο λευκό) 9.7
anti-EBV IgG-EBNA (Λευκό) 8.9
anti-EBV IgM-VCA (caps.white.) περισσότερα από 160
anti-EBV IgG-VCA (caps.white) 15.3

ήταν 10 ημέρες μετά την εμφάνιση του πρώτου οιδήματος

παραδώσαμε επίσης in vitro

μέχρι στιγμής αυτά. Θα ψάξω για τα υπόλοιπα αργότερα, καθώς δεν διατηρήθηκαν στο περιοδικό

σε αποσπάσματα από αυτά τα αποσπάσματα όπως οι σύνδεσμοι που βρέθηκαν

αυτή τη στιγμή θα υπάρχουν πολλά γράμματα.
κάπως είναι περίπλοκο.
Κατ 'αρχήν, μίλησα με τις μητέρες των παιδιών που ήταν άρρωστοι και είχαν μονοπυρήνωση. ζουν μαζί μας και στο εξωτερικό. εκείνοι οι γιατροί που δεν αντιμετωπίζουν μονοπυρήνωση ζουν κυρίως στο εξωτερικό, αν και υπάρχουν επίσης. μειώνουν συμπτωματικά τη θερμοκρασία, σε περίπτωση υποψίας επιπλοκών (υψηλή λευκοκυττάρωση), συνταγογραφούν αντιβιοτικά και δεν ωθούν διαφορετικούς σιδήρους στο στόμα ή τον κώλο. αν μετακινηθούν, τότε όχι περισσότερο από 10 ημέρες. και όχι όλοι. έλεγχος βελανιδιάς περίπου κάθε 10 ημέρες για περίπου δύο μήνες. εάν είναι απαραίτητο, μπορούν να συνταγογραφήσουν ένα φάρμακο που επηρεάζει την ανανέωση του αίματος, αλλά αυτό δεν είναι ο σίδηρος και δεν είναι ένα ισχυρό αντιικό, όπως η ισοπρινόζη. Για παράδειγμα, μας συνταγογραφήθηκε corylip για 10 ημέρες μετά από ένα μήνα μετά την έναρξη της νόσου. και δώσαμε αίμα μόνο μετά από 2 εβδομάδες. αν όχι μετά από 3. τα περισσότερα από αυτά τα παιδιά που δεν βασανίστηκαν ήρεμα επιβιώνουν από τη μονοπυρήνωση. ειδικά αν προχώρησε σε κρύα ή σχετικά κρύα εποχή. Είναι σημαντικό να μην φέρνετε το παιδί, που είχε μονοπυρήνωση, οποιαδήποτε φυσιοθεραπεία θέρμανσης, στο νότο.

Στη Ρωσία, συμβαίνει πολύ συχνά να θεραπεύουν ένα νήμα της λοφώδους στηθάγχης, ή οτιδήποτε άλλο, να σκοτώνουν χωρίς κανένα λόγο όλα τα χρήσιμα μικρόβια με αντιβιοτικά. και όλα από το γεγονός ότι δεν έχουν διαγνωστεί σωστά. Στη συνέχεια, με τον ίδιο πονόλαιμο, αποστέλλονται για θέρμανση, ηλεκτροφόρηση κ.λπ., τότε, όταν δεν βοηθά για μεγάλο χρονικό διάστημα, συνταγογραφούνται ξανά αντιβιοτικά. αλλά άλλοι. ένα παιδί είναι άρρωστο · η μονοπυρήνωση είναι ζεστή σε μια κλινική. Οι λεμφαδένες αναπτύσσονται, τα αδενοειδή αυξάνονται. μέχρι το τέλος της λήψης της δεύτερης σειράς αντιβιοτικών, η ίδια η αμυγδαλίτιδα περνά (ίσως ήταν μονοπυρήνωση, και η πλάκα από αυτήν βγαίνει ακριβώς στο τέλος του μήνα από την έναρξη της νόσου). και ο γιατρός συνταγογραφεί ένα παιδί στο οποίο a / b σκότωσε όλα τα μικρόβια. Λοιπόν, φύτεψα επίσης το λεμφικό σύστημα.
γιατί είμαι όλοι.
εάν κάθεστε στο σπίτι και δεν εργάζεστε, θα προσπαθούσα να ακολουθήσω την πορεία που συνταγογράφησε ο γιατρός. και προσέξτε το μωρό. Θα του έδινα επίσης ροδαλά ισχία, τσάι με λεμόνι, μας δόθηκαν επίσης Engistol. αυτή είναι η ομοιοπαθητική. αλλά αναχωρήσαμε για 3 μήνες.
Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να αναλυθεί πόσο συχνά τα παιδιά αρρωσταίνουν και από ποια ώρα. και πόσο η ασθένειά του μοιάζει μεταξύ τους. και πώς αντιμετωπίστηκε.
αλλά σε γενικές γραμμές μου αρέσουν οι γιατροί. και συγκρίνετε τις απόψεις. συγκρίνετε τον προορισμό.
Γενικά, νομίζω, ωστόσο, είναι απαραίτητο να κάνουμε σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού. τα παιδιά θα φύγουν λίγο - μπορείτε ακόμα να πάτε στο γιατρό, αλλά σε άλλο. ρωτήστε στο τέλος της επιθεώρησης (λένε, αλλά ο γείτονας διορίστηκε έτσι. τι λέτε;) για τα πρώτα ραντεβού. στη συνέχεια ρωτήστε για όσα διαβάζετε στο φόρουμ.
Συγκεκριμένα, δεν το συνιστώ, αλλά συμμερίζομαι ότι μας συνταγογραφήθηκαν υπόθετα corylip ένα μήνα μετά την έναρξη της νόσου, 10 υπόθετα και μετά μετά από 3 εβδομάδες επαναλάβετε τη βελανιδιά. και στη συνέχεια ένα μάθημα για 3 μήνες Engistol 1 t 3 φορές την ημέρα για 3 μήνες. και δωρίστε ξανά αίμα. αντέξαμε.
τότε εμφανίστηκε πράσινο μύξα, και ωτίτιδα από αυτούς, καθώς δεν φυσάμε τη μύτη μας, αλλά αυτό είναι ένα άλλο θέμα.
Λοιπόν, μάλλον θα το έκανα. συνολικά, από την έναρξη της νόσου, καθόμουν b / l για 5 εβδομάδες. μέχρι το τέλος της πορείας του corilip. τότε μια άλλη εβδομάδα ήμουν στο σπίτι με τη γιαγιά μου. μετά 3 μήνες πήγαν στον κήπο. πήγα στον κήπο μπροστά από το ng, έλαβα ωτίτιδα τον Απρίλιο.

Κλινικές μορφές χρόνιας λοίμωξης από τον ιό Epstein-Barr: ζητήματα διάγνωσης και θεραπείας

Ποιες ασθένειες μπορεί να προκαλέσει ο ιός Epstein-Barr; Ποια συμπτώματα είναι τυπικά για τη μόλυνση από EBV; Υπάρχουν αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους που είναι αυστηρά συγκεκριμένες για το VEB; Τι περιλαμβάνει η σύνθετη θεραπεία της μόλυνσης από EBV;?

Ποιες ασθένειες μπορεί να προκαλέσει ο ιός Epstein-Barr; Ποια είναι τα συμπτώματα μιας τυπικής μόλυνσης από EBV;?

Υπάρχουν αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους που είναι αυστηρά συγκεκριμένες για το VEB;?

Τι περιλαμβάνει η σύνθετη θεραπεία της μόλυνσης από EBV;?

Τα τελευταία χρόνια, έχει σημειωθεί αύξηση του αριθμού των ασθενών που πάσχουν από χρόνιες υποτροπιάζουσες λοιμώξεις από τον ιό του έρπητα, οι οποίες σε πολλές περιπτώσεις συνοδεύονται από έντονη παραβίαση της γενικής ευημερίας και από ορισμένα θεραπευτικά παράπονα. Οι πιο συνηθισμένες στην κλινική πρακτική είναι ο χειρικός έρπης (πιο συχνά ονομάζεται Herpes Simplex I), ο έρπης ζωστήρας (Herpes zoster) και ο έρπης των γεννητικών οργάνων (πιο συχνά ονομάζεται Herpes simplex II). Στη μεταμόσχευση και τη γυναικολογία, συχνά εντοπίζονται ασθένειες και σύνδρομα που προκαλούνται από τον κυτταρομεγαλοϊό (Cytomegalovirus). Ωστόσο, οι γενικοί γιατροί σαφώς δεν γνωρίζουν επαρκώς τη χρόνια λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr (EBV) και τις μορφές του.

Το EBV απομονώθηκε για πρώτη φορά από κύτταρα λεμφώματος Burkette πριν από 35 χρόνια. Γρήγορα έγινε γνωστό ότι ο ιός μπορεί να προκαλέσει οξεία μονοπυρήνωση και ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα στον άνθρωπο. Επί του παρόντος, έχει αποδειχθεί ότι ο EBV σχετίζεται με έναν αριθμό ογκολογικών, κυρίως λεμφοϋπερπλαστικών και αυτοάνοσων ασθενειών (κλασικές ρευματικές παθήσεις, αγγειίτιδα, ελκώδης κολίτιδα κ.λπ.). Επιπλέον, ο EBV μπορεί να προκαλέσει χρόνιες εκδηλωμένες και διαγραμμένες μορφές της νόσου, προχωρώντας ως χρόνια μονοπυρήνωση [1, 3, 6, 9,12]. Ο ιός Epstein-Barr ανήκει στην οικογένεια των ιών του έρπητα, της υποοικογένειας των ιών έρπητα γάμμα και του γένους των λεμφοκρυπτοϊών, περιέχει δύο μόρια DNA και έχει την ικανότητα, όπως και άλλοι ιοί αυτής της ομάδας, να παραμείνει στο ανθρώπινο σώμα για ζωή [6, 8]. Σε ορισμένους ασθενείς, στο πλαίσιο της ανοσολογικής δυσλειτουργίας και μιας κληρονομικής προδιάθεσης σε μία ή άλλη παθολογία, ο EBV μπορεί να προκαλέσει διάφορες ασθένειες, οι οποίες αναφέρονται παραπάνω. Το EBV προσβάλλει ένα άτομο διεισδύοντας σε άθικτα επιθηλιακά στρώματα με τρανσκύτωση στον υποκείμενο λεμφοειδή ιστό των αμυγδαλών, συγκεκριμένα Β-λεμφοκύτταρα [7]. Η διείσδυση του EBV στα Β-λεμφοκύτταρα πραγματοποιείται μέσω του υποδοχέα αυτών των κυττάρων CD21 - ενός υποδοχέα για το συστατικό C3d του συμπληρώματος. Μετά τη μόλυνση, ο αριθμός των προσβεβλημένων κυττάρων αυξάνεται μέσω του κυτταρικού πολλαπλασιασμού που εξαρτάται από τον ιό. Τα μολυσμένα Β λεμφοκύτταρα μπορούν να εντοπιστούν σε κρύπτες αμυγδαλής για μεγάλο χρονικό διάστημα, γεγονός που επιτρέπει στον ιό να εκκρίνει στο εξωτερικό περιβάλλον με σάλιο.

Με μολυσμένα κύτταρα, ο EBV εξαπλώνεται σε άλλους λεμφοειδείς ιστούς και περιφερικό αίμα. Η ωρίμανση των Β-λεμφοκυττάρων σε κύτταρα πλάσματος (αυτό που συμβαίνει κανονικά όταν συναντώνται με το αντίστοιχο αντιγόνο, μολύνει) διεγείρει τον πολλαπλασιασμό του ιού και ο επακόλουθος θάνατος (απόπτωση) αυτών των κυττάρων οδηγεί στην απελευθέρωση ιικών σωματιδίων [7] σε κρύπτες και σάλιο. Σε μολυσμένα με ιό κύτταρα, είναι δυνατοί δύο τύποι αναπαραγωγής: λυτικός, δηλαδή, που οδηγεί στο θάνατο, λύση, του ξενιστικού κυττάρου και λανθάνων, όταν ο αριθμός των ιογενών αντιγράφων είναι μικρός και το κύτταρο δεν καταρρέει. Ο EBV μπορεί να υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα σε Β-λεμφοκύτταρα και επιθηλιακά κύτταρα της ρινοφαρυγγικής περιοχής και των σιελογόνων αδένων. Επιπλέον, είναι σε θέση να μολύνει άλλα κύτταρα: Τ-λεμφοκύτταρα, κύτταρα ΝΚ, μακροφάγα, ουδετερόφιλα, αγγειακά επιθηλιακά κύτταρα [1, 6, 8, 9]. Το EBV DNA μπορεί να σχηματίσει μια δομή δακτυλίου στον πυρήνα του κυττάρου ξενιστή - ένα επεισόδιο ή να ενσωματωθεί στο γονιδίωμα, προκαλώντας χρωμοσωμικές ανωμαλίες [14].

Σε οξεία ή ενεργή λοίμωξη, κυριαρχεί ο λυτικός πολλαπλασιασμός του ιού..

Η ενεργός αναπαραγωγή του ιού μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα του εξασθενημένου ανοσολογικού ελέγχου, καθώς και της διέγερσης του πολλαπλασιασμού των κυττάρων που έχουν μολυνθεί με τον ιό υπό την επίδραση πολλών λόγων: οξεία βακτηριακή ή ιογενής λοίμωξη, εμβολιασμός, στρες κ.λπ..

Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, σήμερα περίπου το 80-90% του πληθυσμού είναι μολυσμένο με EBV. Η πρωτογενής λοίμωξη εμφανίζεται συχνά σε παιδική ηλικία ή σε νεαρή ηλικία. Η μετάδοση του ιού είναι διαφορετική: αερομεταφερόμενη, επαφή με το νοικοκυριό, μετάγγιση, γεννητικά όργανα, πλακούντα. Μετά τη μόλυνση με EBV, η αντιγραφή του ιού στο ανθρώπινο σώμα και ο σχηματισμός ανοσοαπόκρισης μπορεί να είναι ασυμπτωματικά ή να εκδηλωθούν ως δευτερεύοντα σημάδια SARS. Αλλά εάν εμφανιστεί μεγάλη ποσότητα λοίμωξης ή / και υπάρχει σημαντική αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος σε μια δεδομένη περίοδο, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει μια εικόνα μολυσματικής μονοπυρήνωσης. Υπάρχουν πολλά πιθανά αποτελέσματα μιας οξείας μολυσματικής διαδικασίας:

  • ανάκτηση (το DNA του ιού μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με ειδική μελέτη σε μεμονωμένα Β-λεμφοκύτταρα ή επιθηλιακά κύτταρα).
  • ασυμπτωματική μεταφορά ιού ή λανθάνουσα λοίμωξη (ο ιός ανιχνεύεται στο σάλιο ή στα λεμφοκύτταρα με ευαισθησία PCR 10 αντίγραφα ανά δείγμα).
  • χρόνια επαναλαμβανόμενη λοίμωξη: α) χρόνια ενεργή EBV λοίμωξη ως χρόνια μολυσματική μονοπυρήνωση. β) μια γενικευμένη μορφή χρόνιας ενεργού μόλυνσης από EBV με βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το μυοκάρδιο, τα νεφρά κ.λπ. · γ) αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο που σχετίζεται με EBV. δ) σβησμένες ή άτυπες μορφές μόλυνσης από EBV: παρατεταμένη υπόγεια κατάσταση άγνωστης προέλευσης, δευτεροβάθμια κλινική ανοσοανεπάρκειας - επαναλαμβανόμενες βακτηριακές, μυκητιασικές, συχνά μικτές λοιμώξεις του αναπνευστικού και του γαστρεντερικού σωλήνα, φουρουλίωση και άλλες εκδηλώσεις.
  • την ανάπτυξη ογκολογικής (λεμφοπολλαπλασιαστικής) διαδικασίας (πολλαπλά πολυκλωνικά λεμφώματα, ρινοφαρυγγικό καρκίνωμα, λευκοπλακία της γλώσσας και του στοματικού βλεννογόνου, καρκίνος του στομάχου και του εντέρου κ.λπ.) ·
  • η ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης νόσου - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σύνδρομο Sjogren κ.λπ. (πρέπει να σημειωθεί ότι οι δύο τελευταίες ομάδες ασθενειών μπορούν να αναπτυχθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τη μόλυνση) ·
  • σύμφωνα με τα αποτελέσματα των εργαστηριακών μας μελετών (και βάσει ορισμένων ξένων δημοσιεύσεων), καταλήξαμε στο συμπέρασμα ότι το VEB μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση συνδρόμου χρόνιας κόπωσης [4].

Η άμεση και μακροπρόθεσμη πρόγνωση για έναν ασθενή με οξεία μόλυνση από EBV εξαρτάται από την παρουσία και τη σοβαρότητα της ανοσολογικής δυσλειτουργίας, μια γενετική προδιάθεση για συγκεκριμένες ασθένειες που σχετίζονται με το EBV (βλ. Παραπάνω), καθώς και από την παρουσία ορισμένων εξωτερικών παραγόντων (στρες, λοιμώξεις, χειρουργικές επεμβάσεις, δυσμενείς περιβαλλοντικές επιπτώσεις), βλάπτοντας το ανοσοποιητικό σύστημα. Διαπιστώθηκε ότι το EBV έχει ένα μεγάλο σύνολο γονιδίων, δίνοντάς του τη δυνατότητα να δραπετεύσει σε κάποιο βαθμό από το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα. Συγκεκριμένα, το EBV παράγει πρωτεΐνες - ανάλογα ενός αριθμού ανθρώπινων ιντερλευκινών και των υποδοχέων τους που μεταβάλλουν την ανοσοαπόκριση [5]. Κατά τη διάρκεια της ενεργού αναπαραγωγής, ο ιός παράγει πρωτεΐνη τύπου IL-10, η οποία καταστέλλει την ανοσία των Τ-κυττάρων, τη λειτουργία των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων, των μακροφάγων, διαταράσσει όλα τα στάδια της λειτουργίας των φυσικών δολοφόνων (δηλαδή, τα πιο σημαντικά αντιιικά αμυντικά συστήματα). Μια άλλη ιική πρωτεΐνη (BI3) μπορεί επίσης να καταστέλλει την ανοσία των Τ-κυττάρων και να αποκλείει τη δραστικότητα των δολοφονικών κυττάρων (μέσω της καταστολής της ιντερλευκίνης-12). Μια άλλη ιδιότητα του EBV, όπως και άλλοι ιοί του έρπητα, είναι η υψηλή μεταβλητότητά του, η οποία του επιτρέπει να αποφεύγει την έκθεση σε συγκεκριμένες ανοσοσφαιρίνες (που είχαν συσσωρευτεί πριν από τη μετάλλαξη του ιού) και σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του ξενιστή για κάποιο χρονικό διάστημα. Έτσι, η αναπαραγωγή του EBV στο ανθρώπινο σώμα μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση (εμφάνιση) δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας.

Κλινικές μορφές χρόνιας λοίμωξης Epstein-Barr

Η χρόνια ενεργή μόλυνση από EBV (HA EBVI) χαρακτηρίζεται από μια μακρά επαναλαμβανόμενη πορεία και την παρουσία κλινικών και εργαστηριακών σημείων ιικής δραστηριότητας [9] Οι ασθενείς ανησυχούν για αδυναμία, εφίδρωση και συχνά πόνο στους μύες και τις αρθρώσεις, δερματικά εξανθήματα, βήχας, δυσκολία στη ρινική αναπνοή, πονόλαιμος, πόνος, βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο, πονοκεφάλους που προηγουμένως δεν ήταν χαρακτηριστικοί για αυτόν τον ασθενή, ζάλη, συναισθηματική αστάθεια και καταθλιπτικές διαταραχές, διαταραχή ύπνου, μειωμένη μνήμη, προσοχή, ευφυΐα. Συχνά παρατηρούνται θερμοκρασίες υπό-εμπύρετων, διογκωμένοι λεμφαδένες, ηπατοσπληνομεγαλία ποικίλης σοβαρότητας. Συχνά αυτή η συμπτωματολογία έχει κυματοειδές χαρακτήρα. Μερικές φορές οι ασθενείς περιγράφουν την κατάστασή τους ως χρόνια γρίπη..

Σε σημαντικό μέρος των ασθενών με HA VEBI, παρατηρούνται άλλες ερπητικές, βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις (έρπης labialis, έρπης των γεννητικών οργάνων, τσίχλα, φλεγμονώδεις ασθένειες του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος και του γαστρεντερικού σωλήνα).

Το HA VEBI χαρακτηρίζεται από εργαστηριακά (έμμεσα) σημάδια ιογενούς δραστηριότητας, δηλαδή, σχετική και απόλυτη λεμφομονοκυττάρωση, την παρουσία άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων, λιγότερο συχνά μονοκυττάρωσης και λεμφοπενίας, σε ορισμένες περιπτώσεις αναιμία και θρομβοκυττάρωση. Κατά τη μελέτη της ανοσοποιητικής κατάστασης σε ασθενείς με HA VEBI, υπάρχει αλλαγή στο περιεχόμενο και τη λειτουργία συγκεκριμένων κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων, φυσικών δολοφόνων, παραβίαση της ειδικής χυμικής απόκρισης (δισυνομοσφαιριναιμία, μακρά απουσία παραγωγής ανοσοσφαιρίνης G (IgG) ή η λεγόμενη απουσία ορομετατροπής στο αντιγόνο του πυρηνικού ιού αποτυχία του ανοσολογικού ελέγχου της ιογενούς αναπαραγωγής. Επιπλέον, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς έχουν μειωμένη ικανότητα να διεγείρουν την παραγωγή ιντερφερόνης (IFN), αυξημένη IFN στον ορό, διανοσοσφαιριναιμία, μειωμένη διαθεσιμότητα αντισωμάτων (η ικανότητά τους να συνδέονται έντονα με αντιγόνο), μειώθηκε Το περιεχόμενο των DR + λεμφοκυττάρων, οι δείκτες κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων και τα αντισώματα έναντι του DNA αυξάνονται συχνά.

Σε άτομα με σοβαρή ανοσολογική ανεπάρκεια, γενικευμένες μορφές λοίμωξης από EBV μπορεί να εμφανιστούν με βλάβη στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα (ανάπτυξη μηνιγγίτιδας, εγκεφαλίτιδα, παρεγκεφαλική αταξία, πολυραδικουλονευρίτιδα), καθώς και βλάβη σε άλλα εσωτερικά όργανα (ανάπτυξη μυοκαρδίτιδας, σπειραματονεφρίτιδα, λεμφοκυτταρική διάμεση πνευμονίτιδα) μορφές ηπατίτιδας). Οι γενικευμένες μορφές μόλυνσης από EBV συχνά οδηγούν σε θάνατο [10, 15].

Το σχετιζόμενο με EBV αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη αναιμίας ή πανκυτταροπενίας. Συχνά συνδυάζεται με HA VEBI, μολυσματική μονοπυρήνωση και λεμφοϋπερπλαστικές ασθένειες. Ο διαλείπων πυρετός, ηπατοσπληνομεγαλία, λεμφαδενοπάθεια, πανκυτταροπενία ή σοβαρή αναιμία, ηπατική δυσλειτουργία, πήξη κυριαρχίας στην κλινική εικόνα. Το αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο, που αναπτύσσεται στο πλαίσιο της μολυσματικής μονοπυρήνωσης, χαρακτηρίζεται από υψηλή θνησιμότητα (έως και 35%). Οι παραπάνω αλλαγές εξηγούνται από την υπερπαραγωγή προ-φλεγμονωδών κυτοκινών (TNF, IL1 και ορισμένων άλλων) από Τ κύτταρα που έχουν μολυνθεί με τον ιό. Αυτές οι κυτοκίνες ενεργοποιούν το σύστημα φαγοκυττάρων (αναπαραγωγή, διαφοροποίηση και λειτουργική δραστηριότητα) στο μυελό των οστών, στο περιφερικό αίμα, στο ήπαρ, στον σπλήνα και στους λεμφαδένες. Τα ενεργοποιημένα μονοκύτταρα και τα ιστιοκύτταρα αρχίζουν να απορροφούν τα κύτταρα του αίματος, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή τους. Μελετώνται καλύτεροι μηχανισμοί αυτών των αλλαγών..

Διαγραμμένες παραλλαγές χρόνιας μόλυνσης από EBV

Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, το HA VEBI συχνά διαγράφεται ή καλύπτεται από άλλες χρόνιες ασθένειες.

Μπορούμε να διακρίνουμε δύο πιο κοινές μορφές λανθάνουσας ψευδούς λοίμωξης EBV. Στην πρώτη περίπτωση, οι ασθενείς ανησυχούν για παρατεταμένη κατάσταση υπόπυρου άγνωστης προέλευσης, αδυναμία, πόνο στους περιφερικούς λεμφαδένες, μυαλγία, αρθραλγία. Η κυματοειδή συμπτωματολογία είναι επίσης χαρακτηριστική [11]. Σε μια άλλη κατηγορία ασθενών, εκτός από τα παράπονα που περιγράφονται παραπάνω, υπάρχουν δείκτες δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας με τη μορφή συχνών λοιμώξεων της αναπνευστικής οδού, του δέρματος, του γαστρεντερικού σωλήνα και των γεννητικών οργάνων που προηγουμένως δεν ήταν χαρακτηριστικά για αυτούς, οι οποίοι δεν εξαφανίζονται εντελώς κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή υποτροπιάζονται γρήγορα. Τις περισσότερες φορές, στην αναισθησία αυτών των ασθενών υπάρχουν παρατεταμένες αγχωτικές καταστάσεις, υπερβολική ψυχική και σωματική υπερφόρτωση, λιγότερο συχνά - πάθος για νηστεία, μοντέρνες δίαιτες κ.λπ. Συχνά, η παραπάνω κατάσταση αναπτύχθηκε μετά από πονόλαιμο, οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις και ασθένεια που μοιάζει με γρίπη. Χαρακτηριστικό αυτής της παραλλαγής της λοίμωξης είναι επίσης η αντίσταση και η διάρκεια των συμπτωμάτων - από έξι μήνες έως 10 χρόνια ή περισσότερο. Με επαναλαμβανόμενες εξετάσεις, το EBV ανιχνεύεται στο σάλιο ή / και στα λεμφοκύτταρα του περιφερικού αίματος. Κατά κανόνα, οι επαναλαμβανόμενες σε βάθος εξετάσεις που διεξήχθησαν στους περισσότερους από αυτούς τους ασθενείς δεν αποκαλύπτουν άλλες αιτίες παρατεταμένης υπόπυρης κατάστασης και την ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας.

Πολύ σημαντικό για τη διάγνωση του HA VEBI είναι το γεγονός ότι στην περίπτωση της βιώσιμης καταστολής της ιογενούς αντιγραφής, είναι δυνατόν να επιτευχθεί μακροχρόνια ύφεση στους περισσότερους ασθενείς. Η διάγνωση του HA VEBI είναι δύσκολη λόγω της έλλειψης ειδικών κλινικών δεικτών της νόσου. Μια συγκεκριμένη «συμβολή» στην υποδιαγνωστική γίνεται επίσης από την ανεπαρκή ευαισθητοποίηση των πρακτικών γιατρών σχετικά με αυτήν την παθολογία. Ωστόσο, λαμβάνοντας υπόψη την προοδευτική φύση του HA VEBI, καθώς και τη σοβαρότητα της πρόγνωσης (κίνδυνος ανάπτυξης λεμφοϋπερπλαστικών και αυτοάνοσων νόσων, υψηλή θνησιμότητα με την ανάπτυξη αιμοφαγοκυτταρικού συνδρόμου), σε περίπτωση ύποπτου HA VEBI, απαιτείται κατάλληλη εξέταση. Το πιο χαρακτηριστικό σύμπλεγμα κλινικών συμπτωμάτων στο HA VEBI είναι η παρατεταμένη κατάσταση των υποπλεγμάτων, η αδυναμία και η μειωμένη απόδοση, πονόλαιμος, λεμφαδενοπάθεια, ηπατοσπληνομεγαλία, ηπατική δυσλειτουργία και ψυχικές διαταραχές. Ένα σημαντικό σύμπτωμα είναι η έλλειψη πλήρους κλινικής επίδρασης από τη συμβατική θεραπεία για το σύνδρομο του ασθενούς, τη γενική θεραπεία ενίσχυσης, καθώς και το διορισμό αντιβακτηριακών φαρμάκων..

Κατά τη διενέργεια διαφορικής διάγνωσης του HA VEBI, πρέπει πρώτα να αποκλείονται οι ακόλουθες ασθένειες:

  • άλλες ενδοκυτταρικές, συμπεριλαμβανομένων ιογενών λοιμώξεων: HIV, ιογενής ηπατίτιδα, μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό, τοξοπλάσμωση κ.λπ.
  • ρευματικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που σχετίζονται με μόλυνση από EBV.
  • ογκολογικές ασθένειες.

Εργαστηριακές μελέτες για τη διάγνωση της μόλυνσης από EBV

  • Κλινική εξέταση αίματος: ελαφρά λευκοκυττάρωση, λεμφομονοκυττάρωση με άτυπα μονοπύρηνα κύτταρα, σε ορισμένες περιπτώσεις αιμολυτική αναιμία λόγω αιμοφαγοκυτταρικού συνδρόμου ή αυτοάνοσης αναιμίας, πιθανώς θρομβοκυτταροπενίας ή θρομβοκυττάρωσης.
  • Βιοχημική ανάλυση του αίματος: αύξηση του επιπέδου των τρανσαμινασών, LDH και άλλων ενζύμων, πρωτεϊνών οξείας φάσης, όπως CRP, ινωδογόνο κ.λπ..

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, όλες αυτές οι αλλαγές δεν είναι αυστηρά ειδικές για τη μόλυνση από EBV (μπορούν επίσης να εντοπιστούν με άλλες ιογενείς λοιμώξεις).

  • Ανοσολογική εξέταση: είναι επιθυμητό να αξιολογηθούν οι κύριοι δείκτες προστασίας κατά των ιών: η κατάσταση του συστήματος ιντερφερόνης, το επίπεδο των ανοσοσφαιρινών των κύριων τάξεων, το περιεχόμενο των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων (CD8 +), οι βοηθοί Τ (CD4 +).

Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, δύο τύποι αλλαγών συμβαίνουν στην ανοσολογική κατάσταση της λοίμωξης VEB: αυξημένη δραστηριότητα ορισμένων τμημάτων του ανοσοποιητικού συστήματος ή / και ανισορροπία και ανεπάρκεια άλλων. Σημάδια αντιιικής ανοσίας μπορεί να είναι αυξημένα επίπεδα IFN στον ορό, IgA, IgM, IgE, CEC, συχνά η εμφάνιση αντισωμάτων στο DNA, αύξηση του περιεχομένου των φυσικών κυττάρων φονιάς (CD16 +), Τ-βοηθητικών κυττάρων (CD4 +) και / ή κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων (CD8 +). Το σύστημα φαγοκυττάρων μπορεί να ενεργοποιηθεί.

Με τη σειρά του, η ανοσολογική δυσλειτουργία / ανεπάρκεια σε αυτή τη λοίμωξη εκδηλώνεται με μείωση της ικανότητας διέγερσης της παραγωγής IFN άλφα και / ή γάμμα, διανοσοσφαιριναιμία (μείωση IgG, λιγότερο συχνά IgA, αύξηση της περιεκτικότητας σε IgM), μείωση της διαθεσιμότητας των αντισωμάτων (η ικανότητά τους να συνδέονται έντονα με το αντιγόνο), μείωση της περιεκτικότητας σε DR + λεμφοκύτταρα, CD25 + λεμφοκύτταρα, δηλαδή ενεργοποιημένα Τ κύτταρα, μείωση του αριθμού και της λειτουργικής δραστηριότητας των φυσικών φονικών κυττάρων (CD16 +), Τ-βοηθητικών (CD4 +), κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων (CD8 +), μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας των φαγοκυττάρων και / ή αλλαγή (διαστροφή) της αντίδρασής τους σε ερεθίσματα, συμπεριλαμβανομένου του ανοσο διορθωτή.

  • Ορολογικές μελέτες: η αύξηση των τίτλων αντισωμάτων (ΑΤ) στα αντιγόνα (ΑΗ) του ιού είναι ένα κριτήριο για την παρουσία μιας μολυσματικής διαδικασίας προς το παρόν ή απόδειξη επαφής με τη λοίμωξη στο παρελθόν. Στην οξεία μόλυνση από EBV, ανάλογα με το στάδιο της νόσου, προσδιορίζονται στο αίμα διαφορετικές κατηγορίες αντισωμάτων κατά της AH του ιού, τα «πρώιμα» αντισώματα αντικαθίστανται από «αργά».

Συγκεκριμένα IgM-ATs εμφανίζονται στην οξεία φάση της νόσου ή στην περίοδο της επιδείνωσης και συνήθως εξαφανίζονται μετά από τέσσερις έως έξι εβδομάδες. Τα IgG-AT έως EA (νωρίς) εμφανίζονται επίσης στην οξεία φάση, είναι δείκτες ενεργού αντιγραφής του ιού και, όταν αναρρώσουν, μειώνονται για τρεις έως έξι μήνες. Τα IgG-αντισώματα έναντι VCA (πρώιμα) προσδιορίζονται στην οξεία περίοδο με μέγιστο έως τη δεύτερη έως τέταρτη εβδομάδα, στη συνέχεια ο αριθμός τους μειώνεται και το επίπεδο κατωφλίου παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τα EBNA IgG-αντισώματα ανιχνεύονται δύο έως τέσσερις μήνες μετά την οξεία φάση και η παραγωγή τους διαρκεί καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής.

Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, με το HA VEBI σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς, τα «πρώιμα» IgG-ATs εντοπίζονται στο αίμα, ενώ συγκεκριμένα IgM-ATs προσδιορίζονται πολύ λιγότερο συχνά, ενώ το περιεχόμενο των καθυστερημένων IgG-ATs στο EBNA ποικίλλει ανάλογα με το στάδιο της επιδείνωσης και κράτη μέλη της ασυλίας.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η διεξαγωγή ορολογικών μελετών στη δυναμική βοηθά στην εκτίμηση της κατάστασης της χυμικής απόκρισης και της αποτελεσματικότητας της αντιιικής και ανοσο διορθωτικής θεραπείας.

  • Διάγνωση DNA του HA VEBI. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR), το DNA του EBV προσδιορίζεται σε διάφορα βιολογικά υλικά: σάλιο, ορός αίματος, λευκοκύτταρα περιφερικού αίματος και λεμφοκύτταρα. Εάν είναι απαραίτητο, διεξάγονται μελέτες σε δείγματα βιοψίας του ήπατος, των λεμφαδένων, του εντερικού βλεννογόνου κ.λπ. Η διαγνωστική μέθοδος PCR, η οποία είναι πολύ ευαίσθητη, έχει βρει εφαρμογή σε πολλούς τομείς, για παράδειγμα στην εγκληματολογία: συγκεκριμένα, σε περιπτώσεις όπου είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν οι ελάχιστες ποσότητες ιχνών DNA.

Η χρήση αυτής της μεθόδου στην κλινική πρακτική για τον εντοπισμό ενός συγκεκριμένου ενδοκυτταρικού παράγοντα λόγω της πολύ υψηλής ευαισθησίας του είναι συχνά δύσκολη, καθώς δεν υπάρχει τρόπος να διακρίνουμε την υγιή μεταφορά (ελάχιστη ποσότητα μόλυνσης) από τις εκδηλώσεις της μολυσματικής διαδικασίας με τον ενεργό πολλαπλασιασμό ιού. Επομένως, για κλινικές μελέτες που χρησιμοποιούν τη μέθοδο PCR με δεδομένη, χαμηλότερη ευαισθησία. Όπως έδειξαν οι μελέτες μας, η εφαρμογή μιας τεχνικής με ευαισθησία 10 αντιγράφων σε ένα δείγμα (1000 GE / ml σε 1 ml δείγματος) επιτρέπει την ταυτοποίηση υγιών φορέων EBV, ενώ μείωση της ευαισθησίας της μεθόδου σε 100 αντίγραφα (10.000 GE / ml σε 1 ml δείγματος) αποδίδει την ικανότητα διάγνωσης ατόμων με κλινικά και ανοσολογικά συμπτώματα HA VEBI.

Παρατηρήσαμε ασθενείς με την παρουσία κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων (συμπεριλαμβανομένων των αποτελεσμάτων των ορολογικών μελετών) χαρακτηριστικών μιας ιογενούς λοίμωξης, στην οποία κατά την αρχική εξέταση η ανάλυση του EBV DNA στο σάλιο και στα κύτταρα του αίματος ήταν αρνητική. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι σε αυτές τις περιπτώσεις δεν μπορεί να αποκλειστεί η αντιγραφή του ιού στη γαστρεντερική οδό, στο μυελό των οστών, στο δέρμα, στους λεμφαδένες κ.λπ. Μόνο η επαναλαμβανόμενη εξέταση δυναμικής μπορεί να επιβεβαιώσει ή να αποκλείσει την παρουσία ή την απουσία του HA VEBI.

Έτσι, εκτός από τη διεξαγωγή γενικής κλινικής εξέτασης, η διάγνωση του HA VEBI είναι απαραίτητη για τη μελέτη της ανοσολογικής κατάστασης (αντιιική ανοσία), του DNA, της διάγνωσης λοίμωξης σε διάφορα υλικά σε δυναμική, ορολογικές μελέτες (ELISA).

Θεραπεία για χρόνια λοίμωξη από ιού Epstein - Barr

Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν γενικά αποδεκτές αγωγές θεραπείας για HA VEBI. Ωστόσο, οι σύγχρονες ιδέες σχετικά με την επίδραση του VEB στο ανθρώπινο σώμα και τα δεδομένα σχετικά με τον υπάρχοντα κίνδυνο εμφάνισης σοβαρών, συχνά θανατηφόρων ασθενειών δείχνουν την ανάγκη θεραπείας και παρακολούθησης σε ασθενείς με VEB.

Τα δεδομένα της βιβλιογραφίας και η εμπειρία της εργασίας μας μας επιτρέπουν να δώσουμε παθογενετικά τεκμηριωμένες συστάσεις για τη θεραπεία του HA VEBI. Τα ακόλουθα φάρμακα χρησιμοποιούνται στη σύνθετη θεραπεία αυτής της ασθένειας:

  • φάρμακα ιντερφερόνης-άλφα, σε ορισμένες περιπτώσεις σε συνδυασμό με επαγωγείς IFN [2] - (δημιουργία αντιιικής κατάστασης μη μολυσμένων κυττάρων, καταστολή της αναπαραγωγής του ιού, διέγερση φυσικών φονικών κυττάρων, φαγοκύτταρα).
  • ανώμαλα νουκλεοτίδια (αναστέλλουν την αναπαραγωγή του ιού στο κύτταρο)
  • ανοσοσφαιρίνες για ενδοφλέβια χορήγηση (αποκλεισμός "ελεύθερων" ιών που βρίσκονται στο μεσοκυτταρικό υγρό, τη λέμφη και το αίμα).
  • ανάλογα των θυμικών ορμονών (συμβάλλουν στη λειτουργία του Τ-συνδέσμου, επιπλέον, διεγείρει την φαγοκυττάρωση).
  • γλυκοκορτικοειδή και κυτταροστατικά (μειώστε την αντιγραφή του ιού, τη φλεγμονώδη απόκριση και τη βλάβη των οργάνων).

Άλλες ομάδες ναρκωτικών παίζουν συνήθως υποστηρικτικό ρόλο..

Πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία, συνιστάται να εξετάσετε τα μέλη της οικογένειας του ασθενούς για την απομόνωση ιών (με σάλιο) και την πιθανότητα επανεμφάνισης του ασθενούς, εάν είναι απαραίτητο, η καταστολή της ιογενούς αντιγραφής πραγματοποιείται σε μέλη της οικογένειας.

  • Ο όγκος της θεραπείας για ασθενείς με χρόνια ενεργή λοίμωξη EBV (HA EBVI) μπορεί να είναι διαφορετικός, ανάλογα με τη διάρκεια της νόσου, τη σοβαρότητα της κατάστασης και τις ανοσολογικές διαταραχές. Η θεραπεία ξεκινά με το διορισμό αντιοξειδωτικών και αποτοξίνωσης. Σε μέτριες και σοβαρές περιπτώσεις, τα αρχικά στάδια της θεραπείας πραγματοποιούνται κατά προτίμηση σε νοσοκομείο.

Το φάρμακο επιλογής είναι η ιντερφερόνη-άλφα, η οποία συνταγογραφείται με τη μορφή μονοθεραπείας σε μέτριες περιπτώσεις [14]. Συνιστάται καλά (όσον αφορά τη βιολογική δραστηριότητα και ανοχή) του εγχώριου ανασυνδυασμένου φαρμάκου, ενώ το κόστος του είναι σημαντικά χαμηλότερο από αυτό των ξένων αναλόγων. Οι χρησιμοποιημένες δόσεις IFN-alpha ποικίλλουν ανάλογα με το βάρος, την ηλικία και την ανοχή στο φάρμακο. Οι ελάχιστες δόσεις είναι 2 εκατομμύρια μονάδες ημερησίως (1 εκατομμύριο μονάδες δύο φορές ημερησίως ενδομυϊκά), η πρώτη εβδομάδα καθημερινά και μετά τρεις φορές την εβδομάδα για τρεις έως έξι μήνες. Η βέλτιστη δόση είναι 4-6 εκατομμύρια μονάδες (2-3 εκατομμύρια μονάδες δύο φορές την ημέρα).

Το IFN-alpha, ως προφλεγμονώδης κυτοκίνη, μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη (πυρετός, πονοκεφάλους, ζάλη, μυαλγία, αρθραλγία, αυτόνομες διαταραχές - αλλαγές στην αρτηριακή πίεση, καρδιακό ρυθμό, λιγότερο συχνά δυσπεπτικά συμπτώματα).

Η σοβαρότητα αυτών των συμπτωμάτων εξαρτάται από τη δόση και την ατομική ανοχή του φαρμάκου. Αυτά είναι παροδικά συμπτώματα (εξαφανίζονται μετά από 2-5 ημέρες από την έναρξη της θεραπείας), και μερικά από αυτά ελέγχονται από το διορισμό μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Στη θεραπεία με φάρμακα IFN-alpha, μπορεί να εμφανιστούν αναστρέψιμη θρομβοπενία, ουδετεροπενία, δερματικές αντιδράσεις (κνησμός, εξανθήματα διαφόρων φύσεων), σπάνια αλωπεκία. Η μακροχρόνια χρήση του IFN-alpha σε μεγάλες δόσεις μπορεί να οδηγήσει σε ανοσολογική δυσλειτουργία, που εκδηλώνεται κλινικά από φουρουλίκωση, άλλες φλυκταινώδεις και ιογενείς δερματικές βλάβες.

Σε μέτριες και σοβαρές περιπτώσεις, καθώς και με την αναποτελεσματικότητα των φαρμάκων IFN-alpha, οι μη φυσιολογικοί νουκλεοδίτες - βαλακυκλοβίρη (valtrex), γκανσικλοβίρη (cymeven) ή φαμσικλοβίρη (φαμβίρ) πρέπει να συνδέονται με τη θεραπεία.

Η πορεία της θεραπείας με μη φυσιολογικά νουκλεοτίδια πρέπει να είναι τουλάχιστον 14 ημέρες, τις πρώτες επτά ημέρες κατά προτίμηση ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου.

Σε περιπτώσεις σοβαρής πορείας του HA VEBI, η σύνθετη θεραπεία περιλαμβάνει επίσης παρασκευάσματα ανοσοσφαιρινών για ενδοφλέβια χορήγηση σε δόση 10-15 g. Εάν είναι απαραίτητο (σύμφωνα με τα αποτελέσματα της ανοσολογικής εξέτασης), ανοσοκατασκευές με ικανότητα ενεργοποίησης Τ ή αντικατάσταση θυμικών ορμονών (θυμογόνο, ανοσοφάνη, τακτίνη, κ.λπ.) εντός ενός έως δύο μηνών με σταδιακή απόσυρση ή μετάβαση σε δόσεις συντήρησης (δύο φορές την εβδομάδα).

Η θεραπεία της μόλυνσης από EBV πρέπει να πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη κλινικής εξέτασης αίματος (μία φορά κάθε 7-14 ημέρες), βιοχημικής ανάλυσης (μία φορά το μήνα, συχνότερα εάν είναι απαραίτητο), ανοσολογικών μελετών - μετά από έναν έως δύο μήνες.

  • Η θεραπεία ασθενών με γενικευμένη λοίμωξη από EBV πραγματοποιείται σε νοσοκομείο, μαζί με νευρολόγο.

Για αντιιική θεραπεία με φάρμακα IFN-alpha και ανώμαλα νουκλεοτίδια, πρώτα απ 'όλα, τα συστηματικά κορτικοστεροειδή συνδέονται σε δόσεις: παρεντερική (σε όρους πρεδνιζολόνη) 120-180 mg ημερησίως ή 1,5-3 mg / kg, είναι δυνατή η χρήση παλμικής θεραπείας με metipred 500 mg iv στάγδην ή εντός 60-100 mg ανά ημέρα. Τα παρασκευάσματα πλάσματος και / ή ανοσοσφαιρίνης για ενδοφλέβια χορήγηση χορηγούνται ενδοφλεβίως. Με σοβαρή δηλητηρίαση, ενδείκνυται η εισαγωγή λύσεων αποτοξίνωσης, πλασμαφαίρεση, αιμοπορρόφηση, ο διορισμός αντιοξειδωτικών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται κυτταροστατικά: ετοποσίδη, κυκλοσπορίνη (sandimmun ή consupren).

  • Η θεραπεία ασθενών με λοίμωξη από EBV που περιπλέκεται από HFS πρέπει να γίνεται σε νοσοκομείο. Εάν το HFS οδηγεί στην κλινική εικόνα και την πρόγνωση της ζωής, η θεραπεία ξεκινά με τη χορήγηση μεγάλων δόσεων κορτικοστεροειδών (αποκλεισμός της παραγωγής προφλεγμονωδών κυτοκινών και φαγοκυτταρικής δραστηριότητας), στις πιο σοβαρές περιπτώσεις με κυτταροστατικά (ετοποσίδη, κυκλοσπορίνη) στο πλαίσιο της χρήσης μη φυσιολογικών νουκλεοτιδίων [13].
  • Η θεραπεία ασθενών με λανθάνουσα σβηστή λοίμωξη EBV μπορεί να πραγματοποιηθεί σε εξωτερικούς ασθενείς. Η θεραπεία περιλαμβάνει το διορισμό ιντερφερόνης-άλφα (είναι δυνατή η εναλλαγή με επαγωγικά φάρμακα IFN). Με ανεπαρκή απόδοση, συνδέονται μη φυσιολογικά νουκλεοτίδια, παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης για ενδοφλέβια χορήγηση. σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας ανοσολογικής εξέτασης, συνταγογραφούνται ανοσο διορθωτές (ενεργοποιητές Τ). Σε περιπτώσεις της λεγόμενης «μεταφοράς» ή «ασυμπτωματικής λανθάνουσας λοίμωξης» με ειδική ανοσοαπόκριση στον πολλαπλασιασμό του ιού, παρατήρηση και εργαστηριακή παρακολούθηση (κλινική εξέταση αίματος, βιοχημεία, διαγνωστικά PCR, ανοσολογική εξέταση) μετά από τρεις έως τέσσερις μήνες.

Η θεραπεία συνταγογραφείται όταν εμφανίζεται κλινική για λοίμωξη VEB ή όταν εμφανίζονται σημάδια εμφάνισης.

Η διεξαγωγή σύνθετης θεραπείας με τη συμπερίληψη των παραπάνω φαρμάκων επιτρέπει την επίτευξη ύφεσης της νόσου σε μερικούς ασθενείς με γενικευμένη μορφή της νόσου και με αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο. Σε ασθενείς με μέτριες εκδηλώσεις HA VEBI και σε περιπτώσεις διαγραμμένης πορείας της νόσου, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι υψηλότερη (70-80%) εκτός από την κλινική επίδραση, είναι συχνά δυνατή η καταστολή της αντιγραφής του ιού.

Μετά την καταστολή του πολλαπλασιασμού του ιού και τη λήψη του κλινικού αποτελέσματος, είναι σημαντικό να παραταθεί η ύφεση. Διεξήχθη περιποίηση σπα.

Οι ασθενείς πρέπει να ενημερώνονται για τη σημασία της τήρησης του καθεστώτος εργασίας και ανάπαυσης, της καλής διατροφής, του περιορισμού / διακοπής της πρόσληψης αλκοόλ. παρουσία αγχωτικών καταστάσεων, είναι απαραίτητη η βοήθεια ψυχοθεραπευτή. Επιπλέον, εάν είναι απαραίτητο, διεξάγεται υποστηρικτική ανοσο διορθωτική θεραπεία..

Έτσι, η θεραπεία ασθενών με χρόνια λοίμωξη από τον ιό Epstein-Barr είναι πολύπλοκη, πραγματοποιείται υπό εργαστηριακό έλεγχο και περιλαμβάνει τη χρήση ιντερφερόνης-άλφα, ανώμαλων νουκλεοτιδίων, ανοσοκατασκευών, ανοσοτροπικών φαρμάκων, γλυκοκορτικοειδών ορμονών και συμπτωματικών φαρμάκων.

Βιβλιογραφία
  1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Epstein-Barr (VEB) γονίδια λανθάνουσας μόλυνσης και ο ρόλος τους στην εμφάνιση νεοπλασίας // Russian Journal. 1998; Τ. 2, Νο. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Επαγωγείς ιντερφερόνης - μια νέα πολλά υποσχόμενη κατηγορία ανοσοδιαμορφωτών // Αλλεργιολογία. 1998. Νο. 4. σ. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Η αξία των αντισωμάτων έναντι ερπητικών ιών που ανιχνεύονται σε ασθενείς με ρευματικές παθήσεις // Θεραπευτικό Αρχείο. 1998. Νο. 70 (5). Σ. 41-45.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. σχετικά με το ρόλο του ιού Epstein-Barr στην την ανάπτυξη συνδρόμου χρόνιας κόπωσης και ανοσολογικής δυσλειτουργίας.
  5. Christian Brander and Bruce D Walker Διαμόρφωση ανοσολογικών αποκρίσεων ξενιστή από κλινικά σχετικούς ιούς ανθρώπινου DNA και RNA // Τρέχουσα γνώμη στη Μικροβιολογία 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr ιού: βιολογία και ασθένεια // Oral Dis 1997 Μάιος; 3 Συμπλήρωμα 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski και Dorothy H. Crawford A. Τα σκαμπανεβάσματα της έγχυσης EBV // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Η βιολογία του ιού Epstein-Barr: διδάγματα από τον ιό και τον ξενιστή // Τρέχουσα γνώμη στην ανοσολογία. 1999.11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Χρόνια ενεργός μονοπυρήνωση // Scand. J. Infect. Δρ. 1997.29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Ένα κρούσμα εγκεφαλικής μηνιγγικής-εγκεφαλίτιδας που προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr (EBV): χρησιμότητα της μαγνητικής τομογραφίας ενισχυμένης με Gd για την ανίχνευση των βλαβών // Όχι στο Shinkei. 2000. Ιαν. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Περιοδική ασθένεια που σχετίζεται με μόλυνση από τον ιό Epstein-Barr // Clin. Μολύνω. Δρ. Ιαν. 22 (1): 22-27.
  12. Η μόλυνση του ιού Okano M. Epstein-Barr και ο ρόλος του στο διευρυνόμενο φάσμα των ανθρώπινων ασθενειών // Acta Paediatr. 1998. Ιαν; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Υ. Αντιδραστικό αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο αντιστοιχούσε σε συνδυασμό χημειοθεραπείας με θεραπεία στεροειδών παλμών // Rinsho Ketsueki. 1997. Αυγ 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Ιντερφερόνη-άλφα θεραπεία για χρόνια ενεργή λοίμωξη από τον ιό Epstein-Barr // Leuk. Res. 1997. Οκτ. 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Υ. Σοβαρή χρόνια ενεργή λοίμωξη από τον ιό Epstein-Barr συνοδευόμενη από αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο που σχετίζεται με τον ιό, παρεγκεφαλίδα αταξία και εγκεφαλίτιδα // Psychiatry Clin. Νευροσέξι. 1998. Αυγ 52 (4): 449-52.

Ι.Κ. Malashenkova, υποψήφιος ιατρικών επιστημών

Ν. A. Didkovsky, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής

J. Sh. Sarsania, Ph.D.

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Ερευνητικό Ινστιτούτο Φυσικής και Χημικής Ιατρικής του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας

Τ. S. Guseva, Ο. V. Parshina

GUNII επιδημιολογία και μικροβιολογία τους. N.F. Gamalei RAMS, Μόσχα

Μια κλινική απεικόνιση μιας περίπτωσης χρόνιας ενεργού λοίμωξης από EBV με αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο

Ο ασθενής Ι. L., 33 ετών, στράφηκε στο εργαστήριο κλινικής ανοσολογίας του Ερευνητικού Ινστιτούτου FHM στις 03.20.97 με παράπονα για παρατεταμένη υπό-εμπύρετη κατάσταση, σοβαρή αδυναμία, εφίδρωση, πονόλαιμο, ξηρό βήχα, πονοκεφάλους, δύσπνοια κατά την κίνηση, αίσθημα παλμών, διαταραχές του ύπνου, συναισθηματική αστάθεια (αυξημένη ευερεθιστότητα, δυσφορία, δάκρυα), ξεχασμός.

Από την ανάμνηση: το φθινόπωρο του 1996, μετά από σοβαρή αμυγδαλίτιδα (συνοδευόμενη από σοβαρό πυρετό, δηλητηρίαση, λεμφαδενοπάθεια), προέκυψαν τα παραπάνω παράπονα, αύξηση της ESR, αλλαγές στον τύπο των λευκοκυττάρων (μονοκυττάρωση, λευκοκυττάρωση), ανιχνεύθηκε αναιμία. Η θεραπεία εξωτερικών ασθενών (θεραπεία με αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, σκευάσματα σιδήρου κ.λπ.) ήταν αναποτελεσματική. Η κατάσταση επιδεινώθηκε προοδευτικά.

Κατά την είσοδο: σώμα t - 37,8 ° С, εξαρτήματα δέρματος υψηλής υγρασίας, σοβαρή ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων. Οι λεμφαδένες (υπογνάθιοι, αυχενικοί, μασχαλιαίοι) διογκώνονται σε 1-2 cm, πυκνή ελαστική σύσταση, επώδυνη, δεν συγχωνεύεται με τους γύρω ιστούς. Ο φάρυγγας είναι υπεραιμικός, πρησμένος, τα φαινόμενα της φαρυγγίτιδας, οι αμυγδαλές είναι διογκωμένες, χαλαρές, μέτρια υπεραιμικές, η γλώσσα καλύπτεται με επίστρωση λευκού-γκρι, υπεραιμία. Στους πνεύμονες, αναπνοή με σκληρή απόχρωση, διάσπαρτα ξηρό συριγμό κατά την εισπνοή. Σύνορα της καρδιάς: τα αριστερά αυξάνονται κατά 0,5 cm στα αριστερά της μεσοκλειστικής γραμμής, διατηρούνται οι καρδιακοί ήχοι, βραχύ συστολικό μουρμούρισμα πάνω από την κορυφή, ο ρυθμός είναι λανθασμένος, εξωσυστόλη (5-7 ανά λεπτό), καρδιακός ρυθμός - 112 ανά λεπτό, αρτηριακή πίεση - 115/70 mm RT Τέχνη. Η κοιλιά είναι πρησμένη, μέτρια επώδυνη κατά την ψηλάφηση στο δεξιό υποχόνδριο και κατά μήκος του παχέος εντέρου. Σύμφωνα με τον κοιλιακό υπέρηχο, μια ελαφρά αύξηση του μεγέθους του ήπατος και, σε ελαφρώς μεγαλύτερη έκταση, του σπλήνα.

Από εργαστηριακές εξετάσεις, δόθηκε προσοχή στην νορμοχρωμική αναιμία με μείωση της Hb στα 80 g / l με ανισοκυττάρωση, poikilocytosis, πολυχρωματοφιλία ερυθρών αιμοσφαιρίων. δικτυοκυττάρωση, φυσιολογικός σίδηρος ορού (18,6 μm / L), αρνητική αντίδραση Coombs. Επιπλέον, παρατηρήθηκαν λευκοκυττάρωση, θρομβοκυττάρωση και μονοκυττάρωση με μεγάλο αριθμό άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων, επιτάχυνση της ESR. Σε βιοχημικές εξετάσεις αίματος, παρατηρήθηκε μέτρια αύξηση των τρανσαμινασών. ΗΚΓ: φλεβοκομβικό ρυθμό, ακανόνιστες, κολπικές και κοιλιακές εξωσυστόλες, καρδιακός ρυθμός έως 120 ανά λεπτό. Ο ηλεκτρικός άξονας της καρδιάς εκτρέπεται προς τα αριστερά. Παραβίαση της ενδοκοιλιακής αγωγής. Μειωμένη τάση σε τυπικούς αγωγούς, διάχυτες αλλαγές στο μυοκάρδιο, αλλαγές χαρακτηριστικές της υποξίας του μυοκαρδίου παρατηρήθηκαν στους θώρακες του θώρακα. Η ανοσολογική κατάσταση μειώθηκε επίσης σημαντικά - το περιεχόμενο της ανοσοσφαιρίνης Μ (IgM) αυξήθηκε και οι ανοσοσφαιρίνες Α και G (IgA και IgG) μειώθηκαν, η επικράτηση παραγωγής χαμηλής μορφής, δηλαδή λειτουργικά ελαττωματικά αντισώματα, δυσλειτουργία ανοσοποιητικού συνδέσμου, αύξηση του επιπέδου IFN στον ορό, μειωμένη ικανότητα σε προϊόντα IFN ως απάντηση σε πολλά κίνητρα.

Στο αίμα, αυξήθηκαν οι τίτλοι των αντισωμάτων IgG σε πρώιμα και όψιμα ιικά αντιγόνα (VCA, EA EBV). Σε ιολογική μελέτη (σε δυναμική) με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR), το EBV DNA ανιχνεύθηκε σε λευκοκύτταρα περιφερικού αίματος.

Σε αυτήν και μετά τις νοσηλείες, πραγματοποιήθηκε μια εις βάθος ρευματολογική εξέταση και ογκολογική έρευνα, αποκλείστηκαν επίσης άλλες σωματικές και μολυσματικές ασθένειες.

Ο ασθενής διαγνώστηκε με χρόνια ενεργή λοίμωξη από ΕΒν, μέτρια ηπατοσπληνομεγαλία, εστιακή μυοκαρδίτιδα, σωματογενώς προκαλούμενη επίμονη κατάθλιψη. αιμοφαγοκυτταρικό σύνδρομο που σχετίζεται με τον ιό. Κατάσταση ανοσοανεπάρκειας χρόνια φαρυγγίτιδα, βρογχίτιδα μικτής ιογενούς και βακτηριακής αιτιολογίας. χρόνια γαστρίτιδα, εντερίτιδα, δυσβολία της εντερικής χλωρίδας.

Παρά τη συζήτηση, ο ασθενής αρνήθηκε κατηγορηματικά να χορηγήσει γλυκοκορτικοειδή και φάρμακα ιντερφερόνης-άλφα. Διεξήχθη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της αντιιικής θεραπείας (Virolex ενδοφλεβίως για μια εβδομάδα, με τη μετάβαση στο Zovirax 800 mg 5 φορές την ημέρα ανά os), ανοσο διορθωτική θεραπεία (θυμογόνο σύμφωνα με το σχήμα, κυκλοφερόνη 500 mg σύμφωνα με το σχήμα, ανοσοφάνη σύμφωνα με το σχήμα), θεραπεία αντικατάστασης (octagam 2,5 g δύο φορές ενδοφλεβίως), χρησιμοποιήθηκαν μέτρα αποτοξίνωσης (εγχύσεις αιμοδόμησης, εντεροπορρόφησης), αντιοξειδωτική θεραπεία (τοκοφερόλη, ασκορβικό οξύ), μεταβολικά φάρμακα (απαραίτητο, ριβοξίνη), συνταγογραφήθηκε θεραπεία με βιταμίνες (πολυβιταμίνες με μέταλλα).

Μετά τη θεραπεία, ο ασθενής επέστρεψε στην κανονική θερμοκρασία, η αδυναμία, η εφίδρωση μειώθηκαν και ορισμένοι δείκτες της ανοσοποιητικής κατάστασης βελτιώθηκαν. Ωστόσο, δεν ήταν δυνατή η πλήρης καταστολή της αντιγραφής του ιού (το VEB συνέχισε να ανιχνεύεται στα λευκά αιμοσφαίρια). Η κλινική ύφεση δεν κράτησε πολύ - μετά από ενάμιση μήνα, σημειώθηκε μια δεύτερη επιδείνωση. Στη μελέτη, εκτός από τα σημάδια ενεργοποίησης ιογενούς λοίμωξης, αναιμία, επιταχυνόμενη ESR, αποκαλύφθηκαν υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων έναντι της σαλμονέλας. Διεξήχθη θεραπεία εξωτερικών ασθενών στις υποκείμενες και ταυτόχρονες ασθένειες. Η σοβαρή έξαρση ξεκίνησε τον Ιανουάριο του 1998 μετά από οξεία βρογχίτιδα και φαρυγγίτιδα. Σύμφωνα με εργαστηριακές μελέτες, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η αναιμία αυξήθηκε (έως 76 g / l) και αύξηση του αριθμού των άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων στο αίμα. Παρατηρήθηκε αύξηση της ηπατοσπληνομεγαλίας, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus βρέθηκαν σε επίχρισμα λαιμού, Ureaplasma Urealiticum στα ούρα, σημαντική αύξηση των τίτλων αντισωμάτων κατά του EBV, CMV, του ιού του απλού έρπητα τύπου 1 (HSV 1). Έτσι, ο ασθενής αύξησε τον αριθμό των συγχορηγούμενων λοιμώξεων, οι οποίες μαρτυρούν επίσης αύξηση της ανοσολογικής ανεπάρκειας. Η θεραπεία πραγματοποιήθηκε με επαγωγείς ιντερφερόνης, θεραπεία αντικατάστασης με ενεργοποιητές Τ, αντιοξειδωτικά, μεταβολικά και μακροχρόνια αποτοξίνωση. Ένα αξιοσημείωτο κλινικό και εργαστηριακό αποτέλεσμα επιτεύχθηκε έως τον Ιούνιο του 1998, στον ασθενή συστήθηκε να συνεχίσει τη μεταβολική, αντιοξειδωτική, ανοσο-αντικατάσταση θεραπεία (θυμογόνο, κ.λπ.). Σε μια δεύτερη μελέτη το φθινόπωρο του 1998, ο EBV δεν ανιχνεύτηκε στο σάλιο και τα λεμφοκύτταρα, αν και η μέτρια αναιμία και η ανοσολογική δυσλειτουργία παρέμειναν..

Έτσι, στον ασθενή Ι., 33 ετών, η οξεία μόλυνση από EBV έκανε μια χρόνια πορεία, περιπλεγμένη από την ανάπτυξη αιμοφαγοκυτταρικού συνδρόμου. Παρά το γεγονός ότι ήταν δυνατόν να επιτευχθεί κλινική ύφεση, ο ασθενής χρειάζεται δυναμική παρακολούθηση προκειμένου να ελέγξει την αντιγραφή του EBV και την έγκαιρη διάγνωση των λεμφοϋπερπλαστικών διεργασιών (δεδομένου του υψηλού κινδύνου ανάπτυξης τους).

Οι Εκδόσεις Για Το Άσθμα

Συμπτώματα Της Πλευρίτιδα